顾泽珩 曾家顺 李龙

    (1贵州医科大学 贵州 贵阳 550004

    (2贵州医科大学附属医院肾内科 贵州 贵阳 550004)

    慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)表现为肾脏排泄功能逐渐退化，在中国患病率为10.8%[1]。当炎症等刺激因素持续存在时，肾脏受到多种因子诱导发生纤维化并逐渐发展至终末期肾病[2]。目前认为肾纤维化形成的分子机制主要分四个阶段：第一阶段是炎症损伤引发上皮细胞的活化和受损；第二阶段是促纤维化因子的释放；第三阶段是纤维化的形成，主要表现在基质蛋白合成增多、降解减少导致细胞外基质(ECM)在肾间质沉积；第四阶段是肾脏结构和功能受损，此阶段肾小管周围毛细血管堵塞、肾脏功能大幅降低。钙黏蛋白属于细胞粘附分子的一类，其家族与整合素家族、免疫球蛋白超家族以及选择素家族共同组成庞大的细胞粘附分子体系，主要区别在于不同构型性[3]。在EMT过程中，细胞间紧密连接和一些粘附因子表达下降，迁移能力得到上升，这与钙黏蛋白的表达变化有着紧密的联系。本文就钙粘蛋白在肾脏纤维化中的作用与机制做一综述。

    1.肾纤维化的发展及调控机制

    肾纤维化是以在肾间质部位的成纤维细胞大量增殖、活化，细胞外基质(ECM)大量分泌合成 ......