闻娜 石心红(通讯作者)

    (中国药科大学中药制药系 南京 211198)

    1.鼻咽癌

    CNE1为鼻咽癌细胞株，将不同浓度的丹参酮ⅡA作用于该细胞，发现丹参酮ⅡA浓度越高作用时间越长，CNE1细胞存活数量越少。研究发现是因为丹参酮ⅡA抑制了肿瘤细胞的抗细胞凋亡基因的表达和位于人类肿瘤表面参与免疫调节的B7H3的表达，促进CNE1凋亡[1]。同时也有人发现这种抑制作用与钙依赖性通道和MT-1A表达上调有关[2]。丹参酮ⅡA还可以诱导食管癌Eca-109细胞的凋亡[3]。李媛等还发现其他抗鼻咽癌机制，并利用膜片钳方法观察丹参酮ⅡA对氯通道的影响，发现丹参酮ⅡA对低分化的鼻咽癌细胞氯离子通道有激活作用，抑制细胞凋亡性容积减小，从而发挥抗癌作用。氯通道与细胞容积调剂密切相关，当用细胞凋亡诱导剂激活氯通道后，细胞内氯离子和钾离子外流，从而使细胞内水分外流导致细胞容积减小而诱导低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)凋亡[4]。

    2.乳腺癌

    丹参酮ⅡA具有雌激素样活性，作用于阳性乳腺癌T47D细胞，抑制该细胞增殖，但该作用可被ICI182，780拮抗。丹参酮ⅡA可促进阳性乳腺癌细胞的两种亚型细胞的表达，增加EAa/EAb的比值，通过对亚型细胞的调节，间接影响细胞增殖[5] ......