急性心肌梗死通过氧化应激及NF-kb途径加重造影剂肾损害机制研究
肾动脉,研究方法,1心肌梗死模型建立和实验分组,2血流动力学监测,3造影剂滞留观察,4血清学指标检测,5肾脏组织活性氧族检测,6统计学处理,结果,1肾功能,内皮素,血管紧张素,肾脏ROS表达水平
陶志文(南京医科大学第一附属医院心内科 江苏 南京 210029)
造影剂肾病是院内获得性肾功能不全的第三位因素,其定义为应用造影剂后48~72小时肌酐升高较基线水平大于25%或者绝对值增加0.5mg/dL(44.2μmol/L)。有研究调查表明在广泛应用造影剂的人群中,造影剂肾病的发生率在约2%。然而在高危人群中造影剂肾病的发生率约在20%~30%[1-5]。已有充分数据表明急性心肌梗死PCI导致的造影剂肾病的发生率显著高于择期PCI手术患者[6-7]。既往有研究揭示了造影肾病的发生是由于急性肾损伤,根据以往研究和调查,造影剂肾病的发生机制包括了以下方面,(1)肾循环改变导致的缺血缺氧,(2)造影剂的直接肾毒性和氧化应激,(3)急性心肌梗死这种特殊病理生理状态[8-11]。目前急性心肌梗死状态造影剂对肾脏的损害的病理过程仍不清楚。因此,本研究的目的是进一步明确造影剂肾病在急性心肌梗死状态发生率升高的机制。
1.研究方法
1.1 心肌梗死模型建立和实验分组
大鼠过夜禁水大约12小时,通过结扎大鼠前降支构建心肌梗死模型,并最后行心脏超声检查确定心肌梗死模型建立成功。未结扎前降支的大鼠分为对照组control(n=8)和造影剂组CM(n=12),结扎前降支的大鼠,分为心肌梗死组AMI(n=8),心肌梗死+造影剂AMI+CM(n=12)。CM组和AMI+CM 组注射造影剂,剂量为2g 碘/kg,Control组和AMI组注射等剂量生理盐水。
1.2 血流动力学监测
各组术后45min,大鼠行心脏超声检查,检查心脏室壁运动功能及左室射血分数,CM组和AMI+CM组在基线水平检测各组右侧肾动脉血流速度,然后分别注射造影剂记录各组在0min,2min,8min,15min,4h,24h的肾血流速度的数值(VRABF) ......
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