陈俊毓 吴铿

    (广东医科大学附属医院心血管内科 广东 湛江 524000)

    根据心脏结构及功能状态，DCM可分为三期：(1)亚临床状态，主要为高糖环境下细胞结构的受损；(2)心脏结构变化加重，表现为心肌顺应性降低和舒张功能紊乱；(3)心脏结构变化进一步加重，出现心室质量增加、动脉僵硬度升高等全心功能衰竭[5]。目前研究认为，DCM的发病机制可能与糖脂及电解质代谢异常、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、微血管病变、心肌纤维化、自主神经病变有关。

    1.糖脂及电解质代谢异常

    1.1 糖代谢异常

    有研究显示：每升高1%糖化血红蛋白(Hbac1)，患心力衰竭的风险就增加8%，基线空腹血糖每增加18 mg/dl，在平均2.4年的随访时间内，因心力衰竭住院的风险就会有统计学意义的增加[6,7]。高血糖可直接引起微血管及心肌病变并诱导冠状动脉等血管形成粥样硬化，导致心肌细胞收缩力下降及舒张功能障碍[8]。

    1.2 脂肪代谢异常

    糖尿病状态下肝脏释放脂蛋白酶增多，可激化脂蛋白三酰甘油分解，心肌细胞游离脂肪增加[9],游离脂肪酸的大量代谢导致中间产物的蓄积，影响线粒体功能[10]，1.3 胰岛素抵抗

    一项针对收缩和舒张功能障碍的研究显示，经过胰岛素治疗的1型糖尿病患者与2型糖尿病对比，左室功能障碍的改变更小，其保护机制可能与胰岛素的治疗效果及胰岛素抵抗有关[11]。由于胰岛素相对不足，葡萄糖转运体(GLUT-1/4)数量减少和活性下降及丙酮酸氧化减少，导致细胞能量代谢紊乱使心肌细胞肥厚、纤维化[12]。同时在高胰岛素血症和胰岛素抵抗的情况下葡萄糖利用受限，使心肌能量代谢进一步依赖脂肪酸氧化。可见糖脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的机制相互交叉，形成恶性循环加重心肌细胞能量代谢紊乱、微血管及心肌病变 ......