谭敏 戴建武 曹莹 胡函文 梁冬蕾 胡志兵(通讯作者)

    (广州市第十二人民医院神经内科 广东 广州 510620)

    动脉血栓形成性脑梗死约占全部卒中70%左右，，是人类致死、致残的重要疾病之一。韩国的Han 等[1]提出新TOAST 分型，按病因对缺血性脑卒中进行分型，逐渐成为一种常见和公认的有效分型方法。新TOAST 分型将缺血性卒中分为5 型：①动脉粥样硬化性血栓形成(atherothrombosis，AT)；②心源性脑栓塞；③小血管病变(small artery disease，SAD)，又称小动脉闭塞型脑梗死；④不明原因的脑卒中；⑤其他明确病因的脑卒中。其中动脉粥样硬化性血栓形成(AT)与小血管病变(SAD)为大动脉和小动脉粥样硬化后通过两种机制导致卒中：①原位血栓形成血管闭塞；②斑块部位的血栓脱落继而栓塞远端血管。近年来大量研究表明炎症在ACI 发病及预后中起着重要作用。基质金属蛋白酶(MMPs)通过降解和再塑细胞外基质，促进斑块破裂进而导致ACI 发生；S100β 蛋白可诱导一氧化氮合酶的过度表达及其释放，导致神经元损伤，激活炎症反应中的核因子κB，并刺激细胞因子周期中小胶质细胞的活化，放大细胞因子炎症级联反应[2]。二者被认为在ACI 的发生发展中起重要作用。本研究通过观察动脉粥样硬化性血栓形成(Atherosclerotic thrombosis，AT)组、小血管病变(Small artery disease，SAD)组血清S100β 蛋白、MMP-9 浓度，探讨其与大动脉、小动脉粥样硬化性血栓的关系。

    1.资料与方法

    1.1 一般资料

    选取2016 年1 月—2018 年12 月广州市第十二人民医院神经内科ACI 患者65 例 ......