慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的危险因素与发病机制
吸烟者,氧化应激,肺部,1氧化应激与炎症反应,2金属基质蛋白酶,3基因易感性,4肠道-肺轴,讨论
张耀辉 马红霞(通讯作者)(1 新疆医科大学第四临床医学院 新疆 乌鲁木齐 830000)
(2 新疆医科大学附属中医医院 新疆 乌鲁木齐 830000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的,可预防和治疗的疾病,以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征,通常与暴露于有害颗粒和气体后出现的气道及肺泡的异常和慢性炎症反应有关[1]。研究表明目前我国COPD患者人数已经超过1亿[2]。2015 年世界卫生组织(WHO)指出肺癌为起源于呼吸道上皮细胞(支气管,细支气管和肺泡)的恶性肿瘤,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。根据国家癌症中心最新的数据统计显示,近十几年来我国居民恶性肿瘤的发病死亡均呈持续上升态势,恶性肿瘤死亡占居民全部死因的23.91%,肺癌为我国发病人数和死亡人数最多的癌症,其中新发肺癌病例约为78.7 万例,死亡人数约为63.1 万[3]。研究显示COPD 与肺癌常共同发病,COPD 是肺癌发生的常见且重要的独立危险因素[4]。
1.危险因素
吸烟被认为(包括植物烟草,电子烟以及二手烟暴露等)是引起COPD 和肺癌的首要危险因素[5]。有研究发现,相对于不吸烟人群,吸烟者罹患肺癌的风险比不吸烟者高十余倍[6]。吸烟指数(包括吸烟时间、每日吸烟量等)与肺癌的发生呈近似的剂量反应关系,即随着人们吸烟指数的增加,人们罹患肺癌的风险也逐渐升高[7]。研究表明COPD 合并原发性支气管肺癌好发于男性吸烟患者,其中鳞癌为主[8]。在一项COPD 合并肺癌患者的研究中发现,香烟烟雾(CS)能够引起呼吸道上皮-间质转化(EMT)[9]。蛋白激酶B(Akt)通过Smad/P38 信号通路调节CS 诱导的EMT 相关因子发挥作用。香烟中含有焦油、尼古丁、氢氰酸及多种氧化物质 ......
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