杜依婷 孙凤艳(通讯作者)

    (复旦大学上海医学院神经生物学系 上海 200000)

    1.前言

    脑卒中(cerebral stroke)亦称为脑血管意外，是由脑血流障碍引起细胞死亡的一组疾病，它是全球第二大死亡原因，包括缺血性卒中和出血性卒中。缺血性脑卒中一直是学者研究重点，但有效的治疗方法仍比较少，缺血性耐受的发现为未来的治疗发展奠定基础。

    当大脑受到低氧或缺血时，脑内脑内产生神经保护性反应，从而保证大脑再次受到同样伤害时可以减轻或免遭神经元的死亡。大脑的这些反应过程被称为“缺血性耐受”(ischemic tolerance，IT)或“缺血性预条件”(ischemic preconditioning，IP)[1]。耐受和预条件一词在1960 年被定义提出，自日本学者Kitagawa 发现短暂的全局性脑缺血对缺血引起的沙鼠海马CA1 区椎体神经元损伤有明显保护作用，目前IT/IP 已成为国内外脑缺血研究的热点。

    近年来，缺血性脑卒中已在脑损伤修复基础研究与药物治疗临床研究方面取得较大进展，但在脑损伤后IT/IP 形成的内源性保护机制方面仍有许多未知之谜等待探索[2]，本文综述了近年来参与IT/IP 形成的脑内内源性保护机制。

    2.抗兴奋性神经毒作用

    兴奋性毒性主要是由于谷氨酸释放过量导致突触后谷氨酸受体过度激活，从而引发下游级联反应，最终导致神经元功能障碍和变性。提高神经细胞的抗兴奋性神经毒作用，多发生在脑缺血缺氧的早期数十分钟内 ......