张菊梅 杨杰(通讯作者)

    (贵州医科大学第一附属医院消化内科 贵州 贵阳 550004)

    肠易激综合征(IBS)临床症状表现为持续性、间歇性腹痛或腹部不适，在排便后可缓解，但是伴随着排便习惯和大便性状的改变，属于一种临床发生率较高的功能性胃肠疾病，易与多种疾病合并发病。持续间歇性发病的特征对患者的生活造成不便，因此患者存在不同程度的心理压力。随着生活压力的增加，该病发生率显著提升，但是目前该病发病机制尚未清晰，普遍研究认为其与神经、免疫、内分泌网络调控异常有关[1]。随着不断深入研究，检查时发现肠黏膜肥大细胞(MC)存在异常，造成肠道抗原感受器发生变化直接参与至肠粘膜的局部免疫汇，造成菌群之间的紊乱，因此需要对MC 与肠道局部神经免疫内分泌之间的作用进行分析。

    1.肠易激综合征(IBS)发病机制

    肠道神经、内分泌以及免疫系统之间通脑肠肽、介质与外周、中枢神经形成一种协调的管理系统，实现胃肠道活动的综合协调。MC 是一种具有免疫活性的细胞，同时可以活化脱颗粒分泌，在人体中广泛分布。其起源于骨髓CD34+前提细胞，并参与至肠粘膜和免疫应答调节，因此也参与了IBS 的发病中。在进行MC 脱颗粒的诱发研究中发现其可以选择性诱导特异性B 细胞 ......