李继红 阿尔祖古丽·米尔阿卜杜拉 金晓倩 黄莺(通讯作者) 马依彤 马翔 刘芬 陈邦党 刘成

    (1 新疆医科大学第一附属医院冠心病二科 新疆 乌鲁木齐 830054)

    (2 新疆心血管病研究所 新疆 乌鲁木齐 830054)

    心肌梗死是心力衰竭是主要原因之一。研究其发病机制，有助于寻找新的干预措施，来提高预防及治疗效率，达到提高患者的生存率及生活质量、改善冠心病心肌梗塞预后的目的。与衰老有关的氧化应激是缺血性心力衰竭的发病机制之一，氧化应激所产生的机体活性氧簇(ROS)促使动脉硬化斑块破裂,导致冠状动脉血栓形成；急性心肌梗塞发生时，ROS 会参与到组织损伤反应[1-2]。研究显示，ROS 的不良作用可能被抗氧化应激反应所抑制，起到改善缺血性心力衰竭预后的作用。叉形头转录因子O 亚族(forkhead box transcription factor O,FoxO)是重要的抗氧化应激调节因子，过表达FOXO1 可以抑制ROS 并减少心肌细胞死亡[3],但转基因的方法会导致胚胎致死，因此需要寻找合适的载体进行靶向基因转导。据报道，Fox O1、Fox O3a 及 Fox O4 对维持心功能和调节心脏应力有至关重要的作用[4]。其中，FoxO3a 能够抑制肿瘤进展，调节血管内皮细胞、心肌细胞及血管平滑肌的生物学功能，同时有明确的抗氧化应激作用，因此，可能可用于心血管疾病的诊治。因此本研究拟通过观察重组腺病毒靶向转导Fox O1、Fox O3a基因对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的作用，探讨其抗氧化作用及由此带来的细胞功能变化，报告如下。

    1.资料与方法

    1.1 一般资料

    将H9C2 小鼠的心肌细胞先缺氧(H)3h 后 ......