刘瑞霞，许文英(通讯作者)

    (苏州市立医院本部 江苏 苏州 215000)

    系统性红斑狼疮(SLE)是可累积全身各系统的自身免疫病，累及骨骼肌肉系统可导致骨量流失出现骨质疏松。由研究证实初发SLE 患者也可存在骨质疏松[1]，现阶段研究证实SLE 患者体内的炎症因子在其骨质疏松的发生发展中尤为重要[2]。有研究发现，SLE 患者体内TNF-α、IL-1、IL-6 等炎症因子水平异常[3-4]。近年来，越来越多的研究证实T 细胞产生的IL-17 在多种自身免疫性疾病中起重要作用[5-7]。在SLE 患者TNF-α可促进破骨前体细胞的增值，活化NF-KB 受体活化因子(RANK)促进破骨细胞生成，促进破骨细胞分泌RANK和成骨细胞分泌RANKL，二者结合可激活进一步NF-KB及其下游相关蛋白，这些蛋白分子促进破骨细胞的活化及分化成熟，从增加骨吸收[8-10]。目前研究已发现多条信号通路参与MSCs 成骨分化，如Wnt/β-catenin、BMP-Smads、Notch、Hedgehog、FGF，且相互调节，其中BMP/Smad 信号通路最早发现且最为重要[11] ......