杜琳敏，王 尧

    (1 贵州医科大学附属医院消化内科 贵州 贵阳 550003)

    (2 贵州医科大学 贵州 贵阳 550003)

    急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系常见的危重疾病，多由各种病因引起的胰酶异常激活起病，导致胰腺自身消化引起局部炎症反应，伴或不伴其他器官功能衰竭及局部或全身并发症的全身炎症性疾病，20%的患者病情进展导致严重并发症的发生。在大多数患者，急性炎症反应及胰腺损伤会最终恢复；对于严重的患者，全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)会导致多器官的损伤，尤其是肺脏，是导致AP 患者死亡的主要原因，病死率达30%[1]。目前研究尚未发现针对AP 的特殊药物及有效的治疗方法[2]。因此研究AP 发病过程中胰腺腺泡细胞损伤的病理机制，对于研究新的治疗AP 的方案具有重要意义。

    1.AP 与炎症

    研究表明，胰腺腺泡细胞损伤是AP 最早期的病理变化，胰腺腺泡细胞的损伤程度对AP 的发展及预后起着重要作用。胰腺腺泡的坏死及无菌性炎症导致了AP 的发生[3]。在对AP 模型的研究中，胰腺腺泡细胞释放大量炎症介质导致炎症的发生，导致了胰腺最初的损伤。研究表明，AP 患者体内炎症因子水平明显增加，因此AP的发展与炎症介质的上调有关，这些炎症介质包括肿瘤坏死因子α(TNF α)，IL-1 β，IL-6，IL-8，血小板活化因子(platelet-activating factor) ......