高 攀，石永强(通讯作者)，赵向阳，王小平，陈 跃，王 辉，吴新国，荆 扬，宋用强

    (南京市溧水区人民医院消化内科 江苏 南京 211200)

    溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种主要侵犯结直肠黏膜以及黏膜下层病因不明确肠道非特异性、慢性炎症，主要的临床特征表现是腹痛、腹泻以及黏液脓血便。在我国UC 患者中，以中年患者居多。UC 的临床特征表现是慢性复发性，过程中表现为受累肠黏膜炎症浸润或消退[1]。近年来，我国UC 的发病率和患病率表现出快速上升态势，且因其病程长、难治愈，公认为难治性疾病之一。UC 的发病机制尚未明确，仍需进一步研究其分子机制，UC 的形成与发展是菌群失调、免疫紊乱、宿主易感等多种因素相互作用的结果，肠黏膜慢性炎症持续存在是其显著的特点[2]。细胞焦亡是新发现一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific protease 1, Caspase-1)介导促炎程序性细胞死亡方式，主要表现形式为细胞肿胀裂解并且释放大量促炎因子。而Caspase-1 活化需要NOD 样受体蛋白3(NOD-like receptor family, Pyrin domain containing protein 3, NLRP3)炎性小体诱导。目前提出NLRP3 炎症小体的重要作用表现在调节肠道炎性反应、识别肠道共生菌、维持肠道内环境稳定等方面，NLRP3 炎症小体失调对UC 的发病起到一定作用[3]。本研究通过观察Caspase-1 信号通路介导细胞焦亡相关因子在UC 患者结肠黏膜中变化，旨在探讨UC 可能发病机制，发现潜在治疗新靶点。现报道如下。

    1.资料与方法

    1.1 一般资料

    选取2017 年1 月—2019 年6 月在南京市溧水区人民医院门诊诊治UC 患者80 例作为UC 组 ......