黄春瑷，顾 宁(通信作者)

    (1 南京中医药大学 江苏 南京 210023)

    (2 南京中医药大学附属南京中医院心血管科 江苏 南京 210022)

    近年来，我国急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的住院率及病死率总体呈上升趋势，严重危害居民身体健康。AMI 后心室重构(Ventricular remodeling, VR)是指AMI 后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI 后心衰(heart failure, HF)发生和远期预后的主要因素。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)的病理性激活对AMI 后VR 具有重要的促进作用。本文就RAAS 影响AMI 后VR 的致病机理及相关干预药物研究新进展进行综述。

    1.RAAS 与心室重构的关系

    RAAS 是一个通过调节血压、水、电解质平衡从而维持人体内环境相对稳定的复杂系统，其有经典和非经典两条途径。经典途径中，肾小球旁器细胞分泌肾素，使肝脏产生的血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AngⅠ)，在血管紧张素酶(angiotensinase,ACE)的作用下，Ang Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，Ang Ⅱ)，从而激动介导心血管作用的血管紧张素受体1(angiotensin II receptor type 1, AT1)，即为我们所熟知的ACE-Ang Ⅱ-AT1 受体轴，致水钠潴留、炎症和纤维化。而Ang Ⅱ的另一受体AT2 在预防缺血后心脏重构中的保护作用已被证实，对冠状动脉结扎大鼠给予AT2激动剂C21 可显著改善MI 后左室功能恢复。非经典途径由多种多肽、酶、受体组成 ......