在RA滑膜增生与关节破坏的过程中，IL-1β是其中起着重要作用的细胞因子，关节组织中主要由滑膜细胞软骨细胞分泌、由巨噬/单核细胞产生，在RA炎症反应和组织损伤中发挥重要作用。在RA致病过程中，IL-1β可促使细胞表面分子在成骨细胞或骨衬里细胞中的表达，正是表面分子的表达促使了以上变化的发生。IL-1常由局部免疫复合物与游离胶原等分解产物刺激产生，进而促使滑膜和软骨细胞生成基质金属蛋白酶，导致滑膜炎和软骨基质成分的降解破坏，此过程反复继而形成恶性循环[8-9]。此外，IL-1β可通过与成骨细胞部分受体结合，增加核因子-κβ受体激活因子配体的表达，刺激大量炎性因子IL-6和IL-8分泌产生，这两个因子与RA血管翳的生成以及关节软骨侵蚀密切相关。大量动物实验及文献报道证实，细胞因子网络失衡紊乱导致RA关节破坏和滑膜炎症，IL-1β和TNF-α在RA发病机制过程中起关键作用，IL-1β可刺激基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases ......