【摘要】自噬是细胞维持平衡的重要机制，自噬的异常与各种疾病相关。在类风湿关节炎的破骨细胞、滑膜成纤维细胞，系统性红斑狼疮患者的淋巴细胞中都存在自噬基因及蛋白表达的异常。文章通过分析自噬与类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的关系及其作用，为疾病的治疗提供新的思路。

    【关键词】关节炎，类风湿；红斑狼疮，系统性；自噬 ；破骨细胞；滑膜成纤维细胞；淋巴细胞；机制

    doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2014.06.016

    自噬(巨自噬)是一个“自食”过程，是线粒体或高尔基体等双层膜结构延伸包绕待降解蛋白或损伤细胞器形成自噬体，自噬体外膜与溶酶体融合形成自噬溶酶体，内膜及内容物被包裹进入溶酶体腔，在酸性蛋白酶的作用下被降解[1]。自噬在多数情况下起保护作用，尤其在饥饿等应激条件下，错误蛋白质或损伤细胞器的降解使营养物质循环利用，以维持细胞平衡[2-3]；然而，过度降解胞质成分会导致细胞的死亡。

    对自噬分子机制的了解始于酵母中发现的自噬相关基因(autophagy-related gene,Atg)。目前，在真核生物中已发现30多种Atg。由自噬基因编码的多种蛋白复合物在人体自噬体的形成中起重要作用，主要有4类：ULK复合物，PI3K复合物，Atg12和LC3，Atg9及相关蛋白[1]。ULK复合物主要包括ULK1/2、Atg13和FIP200 ......