类风湿关节炎实验动物模型研究综述(3)
5.5 TS1×HACⅡ模型 将HATⅡ转基因小鼠与TS1小鼠交配培育的后代可自发关节炎，其机制为TS1小鼠通过转基因能够表达针对HACⅡ小鼠产生流感病毒PR8 HA特异性的TCR，主要表现为长期的关节肿胀，关节外病变表现为间质性肺炎。研究表明，TS1×HACⅡ模型是由CD4+CD25+调节性T(Treg细胞)细胞识别新的自身抗原通过全身性分布的抗原呈递细胞表达的。可见，CD4+CD25+Treg细胞在预防自身免疫性疾病中发挥关键作用[30]。
除此以外，还有油诱导的关节炎、链球菌诱导的关节炎、佐剂角叉菜胶诱导的关节炎、蛋白多糖诱导的关节炎等，这些模型目前运用较少，主要应用于某一方面的研究，尚不够成熟，仍需进一步的研究观察[31]。
在对RA动物模型的长期研究过程中，随之发展的是对RA病因及发病机制的进一步认识 ......
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