长非编码RNA MT1JP调控p53抑制类风湿关节炎炎症反应作用及机制研究(3)
RA发病机制尚未清楚，但是炎症反应是其最基本的病理状态。研究表明，TNF-α、LPS、IL-1β等促炎因子刺激关节滑膜细胞后激活NF-κB信号通路，随后诱导IL-6、IL-8、IL-1β和MMPs表达，最终导致关节炎症反应和骨关节破坏[3]，提示炎症因子和炎症反应在RA患者中起关键作用。许多研究发现血浆中IL-1β和IL-6浓度比正常人高
10倍左右[10]，敲除IL-1或阻断IL-6基因明显改善RA动物模型中炎症浸润和软骨破坏[4]。此外，临床上使用IL-1β抗体阿那白滞素(anakinra)和IL-6受体阻断药塔西单抗治疗RA取得较好的效果[11]。以上研究都提示抑制炎症因子和炎症反应可有效改善RA的病理状态。目前研究发现，长非编码RNA与炎症因子和炎症反应密切联系[12]。
lnc-IL7R通过结合IL7R基因3'UTR抑制LPS诱导的炎症反应[13] ......
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10倍左右[10]，敲除IL-1或阻断IL-6基因明显改善RA动物模型中炎症浸润和软骨破坏[4]。此外，临床上使用IL-1β抗体阿那白滞素(anakinra)和IL-6受体阻断药塔西单抗治疗RA取得较好的效果[11]。以上研究都提示抑制炎症因子和炎症反应可有效改善RA的病理状态。目前研究发现，长非编码RNA与炎症因子和炎症反应密切联系[12]。
lnc-IL7R通过结合IL7R基因3'UTR抑制LPS诱导的炎症反应[13] ......
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