痛风发病机制的中西医认识(2)
4.2 尿酸盐沉积是引起炎性反应的关键 KEITEL[34]在痛风患者中发现MSU晶体异常,并认为这与痛风的临床症状的发生发展有关。MSU晶体沉积引起炎性反应是一个极其复杂的过程。MSU晶体在关节软骨周围沉积,激活肥大细胞、单核巨噬细胞系统,产生一系列复杂的细胞内级联反应,同时分泌炎症因子促进炎症的发生发展,包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8,及肿瘤坏死因子-α等。在炎症晚期,上述炎症因子下调,转化生长因子-β、IL-Ra表达增多,MSU晶体表面蛋白的多寡变化则贯穿于炎症发展的始终[35]。
4.3 免疫是疾病反复发作的内在机制
最近,关于MSU晶体介导的自身炎症反应研究有了突破,它通过各种机制激发固有免疫应答同时参与诱导获得性免疫,在此过程中NLRP3炎性体发挥了重要作用。NLRPs蛋白家族是新近发现的固有免疫模式识别受体(PRR) ......
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