丁宇平 韩善夯

    【摘 要】 肥胖被认为是银屑病关节炎独立的危险预后因素之一，肥胖导致机体脂肪组织组分改变，炎症因子分泌增加，进而影响银屑病关节炎患者皮肤、骨骼等组织的代谢与免疫过程，增加的疾病活动度，加重关节负担，降低治疗效果。通过控制饮食或饮食配合运动减重的方式可有效改善银屑病关节炎的疾病活动度，为治疗提供新思路。中医学整体辨证思维模式及灵活的遣方用药特点更利于对银屑病关节炎患者进行个体化治疗。

    【关键词】 银屑病关节炎;肥胖;脂肪因子;研究进展;综述

    银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种伴有银屑病皮损的慢性炎性关节病，累及外周关节及中轴关节，包括不对称的关节炎，指、趾炎，附着点炎及指甲病变等。临床观察发现，PsA常并发代谢相关疾病，如肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、血脂异常、高尿酸等，其中肥胖被认为是PsA独立的危险预后因素之一[1]。肥胖可能使机体维持在低水平炎症状态，增加PsA患者疾病活动度，并且影响抗风湿治疗的临床疗效[2]。因此，在PsA诊疗过程中，肥胖因素应得到临床医师的重视。研究肥胖在PsA中的作用机制可能为其治疗提供新的靶点。本文回顾总结肥胖对PsA的作用机制研究及PsA并发肥胖的中西医治疗进展，以冀对PsA并发肥胖的临床治疗提供参考。

    1 肥胖与PsA的关系

    1.1 肥 胖 目前肥胖症的诊断主要基于体质量指数(BMI)及腰围，以体质量增加、体内脂肪过度蓄积及脂肪分布异常为特征[3]。脂肪组织除储备能量外，也具有复杂的内分泌功能，脂肪组织细胞可分泌包括脂肪因子、细胞因子、趋化因子及补体在内的多种物质，共同参与调节体内代谢及免疫过程[4]。肥胖可导致体内白色脂肪含量增加及脂肪组织中细胞组分的改变，这种变化可能增加了PsA的患病风险[5]。

    1.2 脂肪细胞、脂肪因子与PsA骨代谢 PsA具有骨质破坏倾向，其中约有5%会出现毁形性关节炎，患者指骨及掌骨发生骨质溶解，导致关节结构破坏、畸形，严重影响患者的工作、生活质量。PsA中异常骨侵蚀及新骨形成主要与成骨细胞(OB)及破骨细胞(OC)功能失调有关。OB是骨形成细胞，而OC直接参与骨吸收。骨保护素(OPG)、核转录因子-κB活化因子受体(RANK)及其配体(RANKL)是参与骨代谢的重要细胞因子。此外，脂肪因子可以调节骨代谢，脂肪因子主要由脂肪组织分泌，包括瘦素、网膜素、趋化素、脂联素、抵抗素等。在OB及软骨细胞表面有瘦素受体的表达，瘦素通过与其受体结合的方式调节骨代谢。瘦素还可上调体内OPG水平 ......