杨清雅 许超 杨亚旭 张芳

    【摘 要】 肥胖是痛风的独立危险因素，痛风患者常并发肥胖，两者相互作用。从流行病学、发病机制、临床表现、治疗等方面总结目前肥胖与痛风的研究进展，以期为临床医师充分认识痛风合并肥胖的诊疗现状提供资料，并为痛风常见合并症的诊疗提供进一步的研究思路。

    【关键词】 痛风；肥胖；高尿酸血症；痛风石；研究进展；综述

    痛风是一种代谢性风湿病，是由于尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少导致血尿酸水平增加，过饱和的尿酸从血液或组织液中析出并沉积在局部组织中，诱发局部无菌性炎症及组织损伤，临床表现为高尿酸血症、急性关节炎、痛风石性慢性关节炎等。肥胖是一种多因素导致体内脂肪堆积过多的慢性现代流行病。体质量指数(BMI)是评估肥胖的常用指标，亚洲人BMI > 24 kg·m为超重，> 27 kg·m-2为肥胖。痛风和肥胖的患病率呈上升趋势，且两者之间存在关联[1-2]。本文就肥胖与痛风的研究进展进行综述。

    1 肥胖痛风患者的流行病学研究

    2014年全球肥胖人数达到6.41亿，中国的肥胖增长速度居于世界之首[3]。1990年至2017年，全球的痛风患病率也呈上升趋势，高BMI是痛风的主要危险因素[1]。一项法国和希腊的多中心横断面研究结果提示，除高血压病及高胆固醇血症以外，肥胖是痛风最常见的合并症[4]。2019年中国痛风标化患病率为1136.24/10万，标化发病率为213.82/10万，患病数与发病数较1990年显著增加[5]，同时痛风患者更易合并肥胖[6]。

    2 肥胖参与痛风发病的机制研究

    2.1 遗传因素 高尿酸血症是痛风发作的生化基础。段海平等[7]对双生子尿酸水平分析发现，遗传因素是影响血尿酸水平的主要因素。三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2基因(ABCG2)位于人类染色体4q22-q23，编码尿酸盐转运蛋白。多囊肾基因2(PKD2)邻近ABCG2基因，位于第4号染色体长臂2区1带(4q21-q22)。DONG等[8]认为，PKD2基因可通过与ABCG2基因上位性相互作用影响尿酸水平。其中，PKD2的单核苷酸多态性(SNP)rs2728121通过与ABCG2的rs2231137的上位性相互作用影响正常(18.5 kg·m-2≤ BMI < 25 kg·m-2)及超重(BMI ≥ 25 kg·m-2)人群血尿酸水平，而PKD2的rs2728121与ABCG2的rs1481012的上位性相互作用只影响超重人群的血尿酸水平。以上结果提示，肥胖参与痛风发病的机制中有遗传因素的作用 ......