【摘 要】 激素性股骨头坏死发病机制涉及细胞凋亡的失控或异常激活。近年研究发现，microRNA(miRNA)与激素性股骨头坏死发病具有密切关系。miRNA通过对关键凋亡信号通路Wnt/β-catenin、MAPK、PI3K/AKT、BMP等靶向作用，刺激骨细胞增殖分化，影响激素性股骨头坏死发病、进展。通过综述miRNA调控细胞凋亡在激素性股骨头坏死中的研究进展，旨在阐明miRNA在激素性股骨头坏死发病机制中的关键作用，以期为临床新治疗策略的制定提供理论依据。

    【关键词】 激素性股骨头坏死；miRNA；细胞凋亡；治疗策略

    激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH)是一种以股骨头缺血缺氧、坏死和塌陷为特征的临床常见骨骼疾病[1-2]。疾病后期以肌肉萎缩、肢体短缩、髋关节功能丧失为主要临床特征，降低了患者生活质量。SANFH病理机制涉及多种信号通路和分子调控，近年来，miRNA在细胞凋亡调控过程中所发挥的作用成为研究热点。miRNA是一类短链非编码RNA分子，其通过与靶基因的3'非翻译区结合，调控靶基因的转录、翻译过程，作为抑制因子或促进因子调节关键凋亡信号通路相关基因蛋白、转录因子及氧化应激等关键过程，发挥双重作用[3]。而细胞凋亡作为一种高度调控的细胞死亡方式，在SANFH发病过程中扮演着至关重要的角色。本文通过综述SANFH中miRNA调控细胞凋亡的最新研究进展，以期深入了解miRNA在本病发病机制中的作用，为新治疗策略的制定提供理论依据。

    1 细胞凋亡与SANFH

    细胞凋亡是一种高度调控的程序性细胞死亡过程，在维持组织和器官的正常生理状态中起着关键作用[4]。在疾病进展中，细胞凋亡可以清除老化、受损细胞，从而为新细胞生长提供再生空间，维护骨组织的稳态。在SANFH病理过程中，细胞凋亡调控的异常发挥着重要作用。长期或过量使用内源性激素(如糖皮质激素、雌激素等)可能干扰骨组织的代谢平衡，引发骨细胞凋亡和股骨头局部缺血，造成股骨头内血供减少，进而诱发一系列细胞凋亡的级联反应[5]，大量凋亡细胞的积累最终导致股骨头塌陷，产生阶梯状改变，诱发SANFH。

    1.1 炎症反应 炎症因子通过诱导细胞凋亡参与SANFH发病进程。白细胞介素(IL)是多种细胞凋亡的趋化因子，其家族成员IL-1β、IL-18、IL-6等通过激活经典凋亡途径参与SANFH生死决策[6]。半胱天冬酶(Caspase)家族蛋白通过降解相关基因、自发调节细胞生命活动 ......