HIV/AIDS合并深部型真菌感染研究概况
综述,1AIDS发病机制,2常见深部型真菌感染,3小结
莫燕燕,陆惠洁,黄艳芬(广西医科大学第一附属医院,广西 南宁 530021)HIV/AIDS合并深部型真菌感染研究概况
莫燕燕,陆惠洁,黄艳芬
(广西医科大学第一附属医院,广西 南宁530021)
关键词:HIV;AIDS;真菌感染;综述
艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是患者由于感染人免疫缺陷病毒(humam immunodeiciency virus,HIV)引起的慢性传染病,HIV病毒主要会攻击机体的辅助性T淋巴细胞及系统,若已侵入人类机体细胞,则将与细胞整合以致终生无法消除[1-3]。此类病毒广泛存于被感染者血液和精液,及阴道分泌物和唾液,以及尿液和乳汁等体液中[4]。其中主要以血液和精液,以及阴道分泌物浓度最大。本病往往会合并各种机会性感染(opportunistic infection,OI),这亦是导致AIDS病患死亡因素之一。虽然此类感染主要是深部型真菌(deep fungal,DF)感染,但涵盖面极广,甚至已包含所有已发现的可致病型真菌,伴随各类OI、DF感染比例亦不断上升,造成在临床治疗时的真菌耐药情况越发严重,对AIDS患者身体健康造成极大威胁。为了解AIDS患者合并有DF感染的现状,以及病原菌划分和耐药情况,本文对此作出综述,以期为临床治疗提供一些理论依据。
1 AIDS发病机制
卢祥婵,邓建宁等[5]报道,主要发病机制是HIV借助易感细胞的表层受体深入细胞。通常含第1和第2受体。进入人体之后,于24~48 h后病毒即可进入局部淋巴结。5 d后在病患外周血内即可检测出病毒成分,之后形成病毒血症,引发急性感染。HIV-1在感染人体之后,将选择性地吸附在靶细胞CD4受体之上,进而在受体辅助下进至宿主细胞[6]。经过复杂整合过程,最终产生成熟病毒颗粒。通常在临床上,HIV感染之后易形成三类临床转归,主要是典型进展型和快速进展型,以及长期无进展型。艾滋病病毒对CD4+细胞的亲嗜性主要由其包膜糖蛋白的GP120和CD4分子决定的,不同亚株艾滋病病毒对不同类型靶细胞的趋向性不一样,包括嗜巨噬细胞毒株(NSI株)和嗜T淋巴细胞毒株(SI株)。研究发现[7]艾滋病病毒侵入靶细胞除CD4分子受体外,还存在其他辅助受体。目前发现十余种艾滋病病毒的辅助受体,其中最主要是CCR-5和CXCR-4。CCR-5受体作用于嗜巨噬细胞毒株,可以协助艾滋病病毒进入巨噬细胞;CXCR-4受体则作用嗜T淋巴毒株。损害细胞的免疫功能后 ......
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