王 艳，谢道俊，储丹晨，韦 彪，孙愘叡，丁伟军，鲍婷婷，王秋烨，赵志勇，王玉娇，鲍远程

    (亳州市中医院，安徽 亳州 236800)

    血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是指由于脑血管疾病所导致的认知损害，VaD发病机制一般认为是脑血管病的病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统，或病灶损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的严重受损[1]。VaD的神经生化机制分类繁多，机制复杂，主要有胆碱能通路受损、突触损伤、淀粉样蛋白沉积、内皮素-1和降钙素代谢紊乱、兴奋性氨基酸受体激活所导致的细胞损伤、单胺类递质代谢紊乱等，此外还与炎症、自身免疫、遗传等相关。脑源性神经生长因子(brain-derived neurotropic factors，BDNF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及突触可塑性的改变与脑组织损伤后的修复有关，其中突触可塑性的损伤与血管性痴呆发病的相关性越来越引起国内外学者的关注[2-3]。本研究采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作血管性痴呆大鼠模型，观察黄蒲通窍胶囊对VaD大鼠海马CA1区突触超微结构的影响，现将结果报道如下。

    1 实验材料

    1.1 动物 清洁级雄性健康Wistar大鼠，体质量200～230 g，由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供，许可证号：SCXK(沪)2012-0002，月龄8周，适应性喂养2周。

    1.2 试药 多奈哌齐[国药准字H20050978，卫材(中国)药业有限公司生产]；黄蒲通窍胶囊由安徽中医药大学第一附属医院药剂科提供(皖药制字Z20080006，批号20120618)。

    1.3 仪器 JEM-1230型透射电子显微镜镜(JEOL日本产)。

    2 实验方法

    2.1 模型制备 采用永久性结扎双侧颈总动脉(bi?lateral cervical vessels occlusion ......