李梓宣，税典奎

    (1.广西中医药大学研究生院，广西 南宁 530200；2.柳州市中医医院/柳州市壮医医院，广西 柳州 545000)

    在临床上，功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)的患者群体中有部分人合并有慢性荨麻疹(chron?ic urticaria，CU)，虽然目前缺少相关流行病学调查，但同时身患此两种疾病的患者并不少见，导致日常生活与工作深受影响，疾病顽固需要长期治疗，也带来严重的经济负担。西医常用抑酸护胃药与促胃动力药，兼用抗组胺药治疗FD 合并CU，然而西医针对两者合病的治疗存在疗效不明显、症状易反复等局限性[1-2]。中医药治疗此两种疾病都有较大的优势，然而临床诊治常忽视FD 与CU 的病机关联性，对于合病的辨证论治更少提及。此外，人体内肥大细胞(mast cells，MC)功能失调也参与FD、CU 的发生发展。所以本文从FD与CU 的中西医发病机制上阐述其关联性，总结临床常见证型并分析经典案例，探讨有效的中西医治法，为临床治疗拓宽思路。

    1 西医发病机制

    1.1 功能性消化不良 FD 是以胃和十二指肠为主要病变部位的消化系统疾病，FD 症状为餐后上腹部饱胀感、早饱感、上腹部疼痛或烧灼感等，并且没有导致上述症状的器质性病变。FD 根据罗马Ⅳ分型可分为餐后窘迫综合征和上腹部疼痛综合征。FD 的发病机制复杂且尚不明确，目前普遍认为内脏感觉异常、运动功能障碍、免疫功能紊乱、脑肠轴功能失调、十二指肠黏膜低度炎症等为FD 发病机制[3]。目前研究发现嗜酸性粒细胞与肥大细胞在FD 发病中占据重要地位，两种细胞异常活化后共同介导胃肠道炎症反应，引起胃肠道黏膜上皮损伤。MC 异常活化后参与到胃黏膜炎症，胃肠动力异常，胃肠高敏感等病理过程，构成FD 复杂的发病机制[4]。肥大细胞脱颗粒释放介质达200 多种，其中一氧化氮、血管内排空活性肠肽、5-羟色胺(5-HT)、白三烯等均会使胃排空延迟，肠道蠕动能力障碍。MC 分布在肠道黏膜下层的神经纤维周围，脱颗粒后可释放类胰蛋白酶原、组胺等介质使肠神经元异常兴奋，有致痛效果[5]。

    1.2 慢性荨麻疹 CU 是一种长期反复发作的皮肤瘙痒，伴有皮肤红色或白色风团的自限性疾病，病程持续6 周以上。普遍认为CU 发病源于自身免疫性功能紊乱，以MC 被激活后脱颗粒表现为主要致病机制[6]。位于真皮浅层的肥大细胞被免疫球蛋白E(IgE)受体的自身抗体激活，MC 活化后脱颗粒释放多种介质，如组胺、类胰蛋白酶、细胞因子和生长因子等。这些介质与感觉神经细胞上的受体结合 ......