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编号:984948
缺血性脑血管病发病机制的新进展
http://www.100md.com 2009年4月5日 长春中医药大学学报 2009年第2期
去极化,谷氨酸,胶质,1病理变化,2发病机制,3问题和展望
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    (1.北京中医药大学2007级博士研究生,北京 100029;延边大学中医学院,吉林 延吉 133000;2.北京中医药大学,北京 100029)

    缺血性脑血管病(ICVD),是指脑的主要供血动脉发生狭窄或闭塞,引起相应部位脑组织的缺血或坏死,发病率高,危害性大[1-4]。近年来,不仅西医对ICVD进行着更深入的研究,而且中医也在病因病机、诊断和治疗等方面进行更完善的研究。现就对其发病机制作一简要概述。

    1 病理变化

    脑的耗氧量约为总耗氧量的20%,故脑组织缺血缺氧是ICVD的根本机制。脑组织缺血缺氧将会引起神经细胞肿胀、变性、坏死、凋亡、胶质细胞肿胀、增生等一系列继发反应。脑血流阻断1 min后神经元活动停止,缺血缺氧4 min即可造成神经元死亡。脑缺血的程度不同而神经元损伤的程度也不同。脑神经元损伤导致局部脑组织及其功能的损害。

    2 发病机制

    2.1 氧自由基损伤 脑缺血时氧供应下降和ATP减少,导致过氧化氢、羟自由基以及起主要作用的过氧化物等氧自由基的过度产生[5]和超氧化物歧化酶等清除自由基的动态平衡状态遭到破坏,攻击膜结构和DNA,破坏内皮细胞膜,使离子转运、生物能的产生和细胞器的功能发生一系列病理生理改变,导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞损伤,增加血脑屏障通透性。自由基损伤可加重脑缺血后的神经细胞损伤。

    2.2 钙离子超载 研究认为,Ca2+超载及其一系列有害代谢反应是导致神经细胞死亡的最后共同通路。细胞内Ca2+超载有多种原因:(1)蛋白激酶C等的作用下,EAA、内皮素和NO等物质释放增加,导致受体依赖性钙通道开放使大量Ca2+内流。(2)胞内Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、三磷酸脂醇等物质 ......

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