(陕西中医学院，陕西 咸阳 712046)

    急性胰腺炎是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程，是临床常见的急腹症之一，死亡率一直居高不下，急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活，自身消化和炎症反应的过程，现就其发病机制作一简要概述。

    1 胰腺自身消化

    在各种致病因素的作用下，突破胰腺自身防御机制，使胰腺腺泡细胞内钙稳态异常，激活胰蛋白酶原等消化酶原，进而导致胰腺自身消化；胰腺细胞的坏死又增加了消化酶的释出，形成恶性循环，这就是急性胰腺炎发生的“自身消化”学说[1-2]，是急性胰腺炎的基本发病机制。近年来国外研究者通过两种不同的AP动物模型试验及应用免疫组化方法相继证实了胰酶的活化起源于胰腺细胞内，而并非胰腺间质或以管腔内。总之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，任何原因造成酶原不适时的提前激活是发生急性胰腺炎的始动因素。

    2 白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布效应[3]

    目前认为，中性粒细胞在各种原因引起的胰腺炎发病中过度激活。在大量饮酒，胰液排放受阻或胰腺缺血等致病因素的作用下，胰酶大量激活，胰腺坏死产物迅速诱导氧自由基释放，并随之产生大量促炎细胞因子如TNF-a,IL-1,IL-6，IL-8等,其中TNF[4]是胰腺炎时最早升高的细胞因子并起到了核心作用，细胞因子一旦产生，不但激活自身，还能促进其他因子的产生，引起细胞黏附分子上调和白细胞活化以及许多其他递质爆发等一系列连锁反应和放大反应，这种不可逆的促炎症递质刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应” ......