(天津中医药大学第二附属医院，天津 300150)

    毛细支气管炎是冬春季婴幼儿急诊住院的常见呼吸系统感染性疾病，以婴幼儿喘息为主要的临床表现。毛细支气管炎不但发病率高，有一定病死率，并且与日后反复喘息及儿童哮喘关系密切，严重危害儿童健康。该病发病机理目前仍未完全阐明，亦无特异性治疗手段。本文对毛细支气管炎的发病机制及诊治进展作一综述。

    1 病原学

    呼吸道合胞病毒(RSV)是毛细支气管炎最常见的病原体[1-2]，约占54～70%[3],有A、B两个抗原型，A型感染较B型感染可能引起更严重的疾病。鼻病毒(RV)是毛细支气管炎的第二常见病毒[4],其感染使发生重症感染的危险性增大5倍。与RSV相比,RV感染的毛支患儿年龄较大(13月：5月)。偏肺病毒(hMPV)是≤2岁婴幼儿的仅次于RSV和RV的最主要的下呼吸道感染的病毒病原,好发年龄为≥6个月。最近发现沙眼衣原体(CT)与慢性呼吸道感染、哮喘等多种疾病有一定关系。沙眼衣原体感染多见于6个月以下的婴儿[5]，1/4的6个月以内下呼吸道感染住院的婴儿及3/4婴儿无热肺炎系由CT引起[6]，近年来有报道称沙眼衣原体感染所致的毛细支气管炎有增多的趋势[7-8]。一项浙江桐庐县毛支患儿的流行病学调查中[9]发现，2岁以下毛支患儿MP感染率为34.3%，<6个月者MP感染率为20.8%。

    2 与预后喘息发作有关的免疫学机制

    毛支感染后病毒免疫学机制与毛细支气管炎患儿喘息反复发作甚至形成哮喘的转归有关。一些研究显示毛支患儿血清前炎性细胞因子IL-12、IL-18水平明显降低,IFN-γ质量浓度下降，Th1细胞功能受到抑制[10]，IL-10、IL-4、IL-5水平升高[11]，导致Th2优势应答，促进了EOS阳离子蛋白的释放。此外研究发现[12]毛支的炎症反应和抗感染防御机制，与哮喘时细胞因子的改变相似，IL-4的分泌增加可促进B细胞活化分泌IgE，这种抗体在感染后的喘息发病机理中起重要作用，从而进一步提示IL-4、IL-6水平增高可能是毛细支气管炎发病机制之一。

    3 治疗与预后

    3.1 治疗[13](1)喘憋的缓解是治疗的关键 ......