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    (南京中医药大学，江苏 南京 210029)

    肝硬化是指肝脏在各种致病因子反复或持续作用下，肝细胞呈弥漫性变性、坏死和凋亡，残存的肝细胞再生，形成再生结节，结缔组织弥漫性增生形成纤维隔，最终分割及破坏正常肝小叶结构形成假小叶而发展为肝硬化。由于肝脏组织结构被破坏，重度的血管阻塞，可出现肝功能失代偿，从而出现腹水、胃、食道静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、电解质紊乱、自发性腹膜炎等严重并发症，甚至因肝细胞的异常再生引起肝细胞癌。在我国，肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，占我国肝硬化的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。不同地区肝硬化住院死亡率十分接近，约为30%～40%。而肝硬化失代偿期5年生存率不足14%。

    1 西医研究

    1.1 发病机制 对于慢性病毒性肝炎向肝硬化发展的详细机制，目前尚不清楚。通常认为乙肝后肝硬化的发生多为宿主免疫功能异常，可能是机体的免疫功能不足或病毒的基因突变,不能将HBV完全杀灭和排除，在体内的乙肝病毒不断复制繁殖，并通过免疫机制使肝细胞反复遭受破坏，以及肝细胞结节状再生，纤维组织不断增生,致使正常的肝小叶结构破坏,最终形成肝硬化[1]。对于丙肝和丁肝的慢性化机制，亦尚不完全清楚。不少学者认为HDV很可能既有直接细胞毒副作用，又有宿主免疫反应介导的作用。而由于HCV的研究较晚，发病机制尚需深入，现认为其慢性化的可能原因有：1)与HCV基因变异有关。2)与HCV基因亚型致病性差异有关。3)与感染病毒量有关。4)与机体的免疫功能紊乱有关[1]。

    1.2 演变发展[2]概括起来主要包括以下4个方面：1)广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。2)残存肝细胞不沿原支架排列增生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)。3)字汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束,即纤维间隔,将肝小叶改建成为假小叶，这也是肝硬化形成的典型形态改变。4)由于上述变化，造成肝内血液循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节的挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互吻合。

    1.3 治疗方法 现代医学认为肝硬化一旦形成便进入一个不可逆转的慢性病理发展状态，难以使其逆转。西医治疗目前尚无根本性突破。根据肝硬化形态学及病理生理学特点近年的研究多从减少肝星状细胞转化为成纤维细胞、抑制胶原纤维增生、减缓肝脏形态学改变的进程；抑制肝窦毛细血管化等方面着手[3] ......