陈 慧，赵利华

    (吉林大学第一临床医院 心血管诊疗中心，吉林 长春 130021)

    急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一种严重类型;冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成是AMI的主要发病诱因。研究证明[1]炎症反应诱发的冠状动脉斑块稳定性降低也是AMI发病的高危因素。目前糖尿病已被列为冠心病独立危险因素之一,而心脏大血管病变又是糖尿病患者的主要死亡原因。近年来一些研究发现造成斑块不稳定的原因之一是金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMPS)的高表达,其通过降解动脉硬化斑块纤维帽成分，破坏纤维帽稳定结构,促进斑块破裂及血栓形成导致AMI[2]。AMI治疗的关键在于尽早、充分、持续开通罪犯血管,恢复心肌细胞有效再灌注。但在行PCI术时球囊扩张术以及支架植入术的施术过程中对血管内皮损伤也可造成MMPS的高表达。由于众多因素对MMP-9浓度的变化的影响，那么急性心肌梗死合并糖尿病和非糖尿病基础的AMI患者在行PCI术后再给予盐酸替罗非班治疗后MMP-9浓度的变化能否作为判断预后的指标论述却不多见，在此我们尝试就其之间的关系进行论述。

    1 血糖对AMI的影响

    1.1 血糖增加炎性反应 血糖升高可导致急性心肌梗死时炎性标记物水平的增高，当机体处于应激状态时,血糖升高在AIM中产生的毒性作用源自于应激性高血糖诱导增强炎性反应。高血糖对心肌存在直接损害作用，高血糖使炎症反应加重，局部炎症细胞聚集、浸润加重，淋巴细胞被大量激活，自由基生成增多，损伤心肌细胞膜，其增强炎症反应。作为炎症因子的下游产物MMP-9,以往的研究结果[3]提示糖尿病患者与非糖尿病患者相比较动脉粥样斑块的稳定性明显降低 ......