李红燕，隆红艳

    (1.南京中医药大学，南京210029;2.南京市中医院，南京210001)

    咳嗽变异性哮喘(CVA)又称过敏性咳嗽、隐匿型哮喘。目前主要被认为是支气管哮喘(CA)的一个亚型[1]，是以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。平均约30%的咳嗽变异性哮喘患者在几年内会发展成为支气管哮喘，可以说咳嗽变异性哮喘被认为是支气管哮喘的前状态[2]。研究[3]表明，两者发病基础相同，其病理生理改变都是以持续气道慢性炎症与气道高反应性为特点，气道病理改变均表现为炎症。笔者就有关炎症细胞及炎性介质在咳嗽变异性哮喘气道炎症机制中的作用作一综述如下。

    1 炎症细胞与气道炎症

    咳嗽变异性哮喘是一种由多种炎性细胞和炎性介质共同参与的气道慢性炎症性疾病。炎性细胞主要包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞等，而其关键的效应细胞是淋巴细胞和EOS[4]。

    1.1 T淋巴细胞 淋巴细胞，尤其是T淋巴细胞在使动和调节肺部炎症中起主导作用，而B淋巴细胞合成IgE的过程亦受T淋巴细胞控制。根据细胞表面分化抗原分子的不同，成熟T细胞可分为CD4+T(Th)和CD8+T(Ts)2种T细胞亚群。CD4+T细胞在哮喘的形成和发病过程中发挥重要的作用。初始CD4+T(Th0)激活以后，可以分化为Th1(Thelper cell type 1)、Th2(Thelper cell type 2)和Treg(调节性T细胞，regulatory Tcells)。Th1细胞以分泌 γ干扰素(IFN-γ)为主;Th2细胞以分泌IL-4、IL-13为主;Treg细胞根据表型、分泌的细胞因子以及调节机制的不同，可以分为 CD4+CD25+Treg细胞、Th1细胞、Th3细胞等，其中最重要的是CD4+CD25+Treg细胞[5]。Th2细胞介导体液免疫应答，辅助B淋巴细胞合成IgE，上调IL-4和IL-13，加重哮喘炎症反应;Th1细胞介导细胞免疫应答，通过促进分泌IL-12、IFN-γ等细胞因子，逆转气道炎症。FIORENTINO D F等[6]研究发现，Th1/Th2平衡失调是支气管哮喘重要的发病机制，Th1及Th2细胞分泌的细胞因子能抑制对方细胞的增殖和分化，导致哮喘患者以IL-4为代表的Th2类细胞因子表达和释放增强状态。另外，Treg中的CD4+CD25+Treg细胞可抑制Th2细胞过度活化引起免疫反应[7] ......