杨莎莎，周 利

    (十堰市太和医院湖北医药学院附属医院，湖北 十堰 442000)

    ·实验研究·

    藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

    杨莎莎，周 利*

    (十堰市太和医院湖北医药学院附属医院，湖北 十堰 442000)

    目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响。方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组，缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型。成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50 、200、400 mg/(kg·d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照。采用酶联免疫吸附测定法检测2 周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达。结果 藻蓝蛋白2、3组 NO 和SOD、eNOS明显提高, iNOS阳性细胞数增多, 缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达, ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P < 0.05),差异有统计学意义。结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。

    家兔;藻蓝蛋白;酶;缺血-再灌注损伤;血管内皮生长因子

    心脏疾病的致死主因多为心肌缺血-再灌注损伤，在抢救和治疗过程中，缺血区心肌在恢复血供后，由于清除自由基的抗氧化酶SOD合成障碍及氧自由基大量产生，常造成严重的缺血-再灌注损伤及心肌细胞不可逆损伤[1]。随着心肌细胞凋亡、坏死及线粒体功能障碍，ET-1大量产生，NOS活性降低，最终导致血管内皮合成和释放NO不足，造成拮抗ET-1作用减弱，血管内皮细胞完整性遭受严重破坏[2]。而使用SOD等自由基清除酶可减轻缺血-再灌注造成的组织损伤[3]。藻蓝蛋白具有抗氧化活性、抗炎、抑制脂过氧化物生成等作用[4]。有研究发现其对脑缺血-再灌注损伤有防治作用，本实验选用家兔心肌缺血-再灌注损伤模型，研究其对心肌缺血-再灌注损伤的影响。

    1 材料与方法

    1.1 动物与分组 普通级雄性家兔60只 ......