李 悦，王 茎，刘聪颖，辛庆龄，徐伟男，李庆羚

    (安徽中医药大学，合肥 230038)

    细胞自噬是真核生物中一种高进化的细胞内部分解代谢机制，该过程主要是将细胞质材料经过自噬路径转运至溶酶体内降解并加以循环利用，以达到维持细胞自身动态平衡的作用[1]。自噬过程中，有许多调节因子参与。人类组织中广泛存在的蛋白质——酵母自噬基因Atg6的同源物 Beclin 1[2-3]，不仅能调节自噬体的形成，而且能促进其成长成熟，是调控细胞自噬的必要因子[4]。它包括Bcl-2结合位、中央卷曲和进化保守结构域这三个重要的组成部分[5]。Beclin 1在这些结构域上与自噬调控蛋白合成蛋白复合物，促使自噬相关基因着陆在自噬体膜上，从而调控自噬水平[6-8]。Beclin 1在自噬体膜的合成和物质运转时，可以与 Vps34(哺乳动物Ⅲ型磷脂酰肌醇-3激酶的一种类型)形成Vps34-Beclin 1复合物， 调节自噬水平[9]；在介导促自噬并抑凋亡过程中，与 Bcl-2(调节抗凋亡蛋白因子)直接交互平衡作用影响自噬水平[10]，当Beclin 1与 Bcl-2的相似结构域 BH-3结合后能减少自噬激活程度[11]。随着社会发展，心血管疾病对居民健康造成的危害受到更多的关注，相关研究在不断深入。心肌细胞作为高分化终末细胞的一种，通过细胞内自噬的消化降解，为心肌细胞自身稳定提供能量，保障心脏功能维持正常状态[12]。作为细胞的一种防御机制，心肌自噬与心肌缺血/再灌注损伤、心肌缺氧、心肌肥厚、心肌病、心力衰竭等心血管疾病紧密相关。 研究表明 Beclin 1表达水平在自噬过程中往往会增高，与相关蛋白形成复合体调控心肌自噬，从而影响心血管疾病的发生。

    1 Beclin 1与心肌缺血/再灌注损伤

    治疗心肌缺血时，主要采用溶栓治疗、冠脉搭桥或经皮冠脉介入治疗等方法恢复血流供应 ......