肖晓霞，夏亲华

    (1.南京中医药大学，南京 210023；2.江苏省中医院，南京 210029)

    子宫内膜异位症(Endometriosis，EMs)简称内异症，是指子宫内膜组织腺体和间质在子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位生长的雌激素依赖性妇科疾病[1]。该病发病机制不清，手术和药物治疗远期疗效欠佳，术后复发率高。动物模型在研究本病的发生发展、病理生理及治疗等方面有着重要的作用。研究者自上世纪20年代建立第1例家兔自体移植EMs模型以来，EMs动物模型经历了从自发到诱导、从有创到无创、从在体到离体的发展，现已日趋成熟。目前，灵长类和啮齿类动物模型研究为普遍，现将这2种动物模型研究进展综述如下。

    1 灵长类动物模型

    EMs发病机制的主导理论是Sampson[2]在1921年提出的经血逆流种植学说，即脱落的子宫内膜组织(腺上皮和间质)随经血倒流，种植在盆腹腔脏器引起。灵长类动物具有与人类相似的盆腔解剖结构和生殖生理特点，其有规律的月经周期并能自发形成EMs，是研究EMs发病机制、病理生理及治疗的最佳选择。灵长类动物模型包括自发性和诱发性2种。

    1.1 自发性Ems 自发性Ems在猕猴[3]、狒狒[4]和带尾纤猕猴[5]中均有报道。1975年，MacKenzie等[3]在尸检一只猕猴时发现猕猴盆腔内有充满灰色或巧克力色液体的囊肿，主要累及卵模型自发性巢、子宫韧带、子宫浆膜以及膀胱和末端结肠的腹膜表面。镜下显示病变由子宫内膜腺体和基质组成并伴有不同程度的纤维化。1991年，D’Hooghe等[4]用腹腔镜检查首次证明自发性EMs发生在灵长类动物狒狒怀孕期间，且病理学组织结构特征与人类相似。自发性灵长类动物模型发病机制和病理生理特征与人类最相似，是最理想的模型。但自发性形成EMs成模率低、周期长、难以在实验中推广。

    1.2 诱发性模型 现有的诱发性模型主要是通过暴露于危险因素或手术来诱导 ......