体外循环肺损伤机制与肺保护策略研究进展
乌司,多巴胺,咪定,1CPB肺损伤机制,1全身炎症反应综合征(SIRS),2肺缺血—再灌注损伤(I,Rinjury),3氧自由基(ROS),2CPB非药物肺保护策略,1肺保护性通气,2肺动脉灌注,3麻醉方式的选择,3CP
常 影,刘泽雄,季晓鹏,刘铁成*,任 姗(1.吉林大学第二医院麻醉科,长春 130041;2.中国人民解放军联勤保障部队第九六四医院,长春 130061)
体外循环技术(CPB)作为心血管外科顺利开展直视下心脏手术的一项重要支持技术,从诞生至今帮助外科医生完成了许多高难度的心脏手术,挽救了无数患者的生命,随着CPB 技术的不断进步和手术技术的改进,心脏手术术后并发症的发生率应该是很低的[1]。然而CPB 术后肺损伤的发生率却相当高,达到了20%~35%。严重者会引起低氧血症和急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率高达37.5%[2-3],常常预后不良,对患者造成持续的精神和身体负担,严重影响生活质量。
1 CPB 肺损伤机制
CPB 肺损伤机制十分复杂,目前仍没有准确答案。被广泛接受的有全身炎症反应综合征(SIRS)、肺缺血-再灌注损伤(I/R injury)、氧自由基(ROS)。
1.1 全身炎症反应综合征(SIRS)
SIRS 是通过血小板、中性粒细胞和巨噬细胞以及级联反应(凝血系统、纤溶系统)的激活,导致内皮渗透性增加,造成血管和脏器实质损伤[4]。CPB 期间,血液与人工管道系统摩擦接触、肝素的使用、以及手术刺激、麻醉对血液系统的损伤都可以激活补体系统。补体可以促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞对组胺等炎症介质的释放,导致肺上皮细胞通透性增加和血管扩张[5],造成肺水肿。在白细胞介素(IL-8)的趋化作用和C5a 诱导下,中性粒细胞表面的CD18 和CD11b 粘附分子表达增加[6]。被激活的中性粒细胞释放蛋白分解酶和无氧自由基,直接或间接损伤内皮细胞,加速了肺血管内皮细胞的凋亡,导致肺内分流增加和肺血管阻力增加,肺部通透性增加,出现肺间质水肿[7]。
1.2 肺缺血—再灌注损伤(I/R injury)
肺拥有肺动脉和支气管动脉的双重血液供应 ......
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