斯楞格，阿古拉，阿日嘎太，包立道，阿茹娜*

    (1.内蒙古医科大学蒙医药学院蒙医传统疗法教研室，呼和浩特 010110；2.内蒙古科技大学包头医学院中医学院，内蒙古 包头 014040)

    脊髓损伤常见为引起机体损伤平面以下的感觉、运动功能损伤，同时部分患者可合并中枢性坐骨神经痛(central neuropathic pain，CNP)样改变[1-2]。但目前针对中枢性坐骨神经痛的发生机制尚未阐明。STAT3 信号传导通路具有外周神经损伤后脊髓功能的中枢敏化效应，可能是坐骨神经痛的发病机制[3-4]。坐骨神经痛多数病例是继发于坐骨神经局部及周围结构的病变对坐骨神经的刺激压迫与损害，称为继发坐骨神经痛；少数系原发性即坐骨神经炎，属蒙医“白脉病”范畴[5-7]。大量的实践研究表明，蒙医温针是一种有效的镇痛方法，可通过增加CCI 模型大鼠的中脑导水管周围灰质中5-HT 和NE 的含量，降低GABA 和ACH 的含量起到镇痛作用。对于慢性坐骨神经痛有良好的疗效[8-10]。STAT3 信号通路被认为是外周神经损伤后中枢敏化过程中的主要调节信号，其介导神经小胶质细胞的激活，引起机体无菌性炎症反应，增加神经系统兴奋性，进而引起脊髓损伤后中枢性坐骨神经痛的发生发展。本研究利用慢病毒构建携带STAT3 siRNA的转染体，从而特异性的激活小胶质细胞STAT3信号转导通路，并观察脊髓损伤后中枢性坐骨神经痛大鼠STAT3 表达水平变化情况，从而为阐明蒙医温针治疗脊髓损伤后中枢性坐骨神经痛的作用机制提供依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及分组

    SPF 级健康3 月龄雄性Wistar 大鼠(内蒙古医科大学实验动物中心提供，实验动物许可证号：SCXK 蒙2013-0004) ......