原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响
[摘要]目的 分析原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响。方法 选取2013年1月～2014年1月我院收治的原发性高血压患者120例为研究对象，全部患者均进行葡萄糖耐量试验(OGTT)，随后根据试验结果将其分为餐后正常血糖组67例和餐后高血糖组53例。采用超声检测两组患者的颈动脉内中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块。结果 两组患者OGTT2h血糖值比较，差异有统计学意义(P<0.05)；餐后高血糖组的IMT明显高于餐后正常血糖组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 餐后高血糖可加速原发性高血压患者颈动脉粥样硬化过程，控制餐后高血糖是降低动脉粥样硬化发病率的关键。
[关键词]高血压；冠状动脉粥样硬化；餐后高血糖
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]ISSN.2095-6681.2015.023.031.02
国内外研究报道显示，心血管疾病的发病率与血糖密切相关，半数以上糖尿病患者的病因为心血管疾病。RIAD研究报告称：餐后高血糖与IMT呈独立正相关。餐后高血糖在我国较为普遍，与饮食结构有关，可促进动脉粥样硬化的形成。原发性高血压患者常表现为糖代谢紊乱，餐后高血糖导致内皮功能紊乱、炎症、氧化应激等加速了动脉粥样硬化进程。本次研究旨在探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年1月我院收治的原发性高血压患者120例作为研究对象，根据OGTT均符合《中国高血压防治指南》中的高血压诊断标准。结果分为餐后正常血糖组67例和餐后高血糖组53例。餐后正常血糖组男38例，女29例，年龄39～65岁，平均年龄(51.2±4.9)岁。餐后高血糖组男29例，女24例，年龄38～61岁；平均年龄(59.2±4.5)岁。排除标准：糖尿病、外周血管病、冠心病、脑血管病、严重肝肾功能不全及继发性高血压患者。两组患者的一般资料比较，差异无统计学(P>0.05)。见表1。
1.2 方法
(1)OGTT试验：全部患者均于清晨进行OGTT试验。抽取空腹静脉血测空腹血糖值，进食75g无水葡萄糖后2h后测定血糖。餐后高血糖标准：OGTT2h血糖≥7.8mmol/L；空腹高血糖：餐前血糖≥5.6mmol/L；糖尿病诊断标准：OGTT2h血糖≥11.1mmol/L和(或)空腹血糖≥7.0mmol/L。
(2)超声检查：采用百胜Mylab 70 XVG彩色多普勒超声仪对患者进行颈动脉硬化检查。患者取平卧位，探测双侧颈总动脉、颈总动脉分叉和颈内动脉，观察血管管径、血管壁情况及是否有斑块形成。纵向超声可见相对较低的回声分割的平行亮线，两线间距为IMT。颈总动脉分叉下方1cm、距近心端1cm、距远心端1cm三点，左右侧共6点的平均值为IMT。IMT≥13mm代表斑块形成，IMT斑块形成或变厚代表颈动脉粥样硬化。
1.3 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析，计数资料以百分数(%)表示，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的OGTT2h血糖值比较，差异有统计学意义(P<0.05)；餐后正常血糖组IMT为(0.7±1.4)mm，餐后高血糖组IMT为(1.3±0.3)mm，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
餐后高血糖是指在标准试餐或正常进餐后，食物在消化过程中的血糖峰值超出正常范围。有报道显示，餐后高血糖会损害血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化的形成。原发性高血压常伴随各种代谢异常，如肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、胰岛素抵抗，其糖代谢异常表现为餐后或糖负荷后血糖升高。餐后高血糖可影响氧化应激、NO/内皮素系统，激活凝血酶原，增加细胞因子分泌、内皮细胞间黏附性，增加血管通透性，促进血管收缩，机体抗血栓能力下降，导致血栓形成，血管内膜中层增殖变厚，最终形成动脉粥样硬斑块。
彩色多普勒超声仪是近年来新兴的诊断技术，可用于评价血管壁病变，具有十分可观的诊断价值。动脉粥样硬化病变早期会累及大中动脉内膜，表现为颈动脉内膜粗糙、增厚，逐渐形成斑块，进入管腔内。回声较弱且质地不均的斑块易出现出血和脱落，该种斑块是脑梗死栓子的主要来源。本次研究结果显示，原发性高血压患者的IMT与餐后血糖密切相关，餐后高血糖组的IMT明显高于餐后正常血糖组，差异有统计学意义(P<0.05)。提示餐后高血糖可加速原发性高血压患者颈动脉粥样硬化过程，控制餐后高血糖是降低动脉粥样硬化发病率的关键。
本文编辑：杨丽, http://www.100md.com(韩红梅)
[关键词]高血压；冠状动脉粥样硬化；餐后高血糖
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]ISSN.2095-6681.2015.023.031.02
国内外研究报道显示，心血管疾病的发病率与血糖密切相关，半数以上糖尿病患者的病因为心血管疾病。RIAD研究报告称：餐后高血糖与IMT呈独立正相关。餐后高血糖在我国较为普遍，与饮食结构有关，可促进动脉粥样硬化的形成。原发性高血压患者常表现为糖代谢紊乱，餐后高血糖导致内皮功能紊乱、炎症、氧化应激等加速了动脉粥样硬化进程。本次研究旨在探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年1月我院收治的原发性高血压患者120例作为研究对象，根据OGTT均符合《中国高血压防治指南》中的高血压诊断标准。结果分为餐后正常血糖组67例和餐后高血糖组53例。餐后正常血糖组男38例，女29例，年龄39～65岁，平均年龄(51.2±4.9)岁。餐后高血糖组男29例，女24例，年龄38～61岁；平均年龄(59.2±4.5)岁。排除标准：糖尿病、外周血管病、冠心病、脑血管病、严重肝肾功能不全及继发性高血压患者。两组患者的一般资料比较，差异无统计学(P>0.05)。见表1。
1.2 方法
(1)OGTT试验：全部患者均于清晨进行OGTT试验。抽取空腹静脉血测空腹血糖值，进食75g无水葡萄糖后2h后测定血糖。餐后高血糖标准：OGTT2h血糖≥7.8mmol/L；空腹高血糖：餐前血糖≥5.6mmol/L；糖尿病诊断标准：OGTT2h血糖≥11.1mmol/L和(或)空腹血糖≥7.0mmol/L。
(2)超声检查：采用百胜Mylab 70 XVG彩色多普勒超声仪对患者进行颈动脉硬化检查。患者取平卧位，探测双侧颈总动脉、颈总动脉分叉和颈内动脉，观察血管管径、血管壁情况及是否有斑块形成。纵向超声可见相对较低的回声分割的平行亮线，两线间距为IMT。颈总动脉分叉下方1cm、距近心端1cm、距远心端1cm三点，左右侧共6点的平均值为IMT。IMT≥13mm代表斑块形成，IMT斑块形成或变厚代表颈动脉粥样硬化。
1.3 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行分析，计数资料以百分数(%)表示，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者的OGTT2h血糖值比较，差异有统计学意义(P<0.05)；餐后正常血糖组IMT为(0.7±1.4)mm，餐后高血糖组IMT为(1.3±0.3)mm，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
餐后高血糖是指在标准试餐或正常进餐后，食物在消化过程中的血糖峰值超出正常范围。有报道显示，餐后高血糖会损害血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化的形成。原发性高血压常伴随各种代谢异常，如肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、胰岛素抵抗，其糖代谢异常表现为餐后或糖负荷后血糖升高。餐后高血糖可影响氧化应激、NO/内皮素系统，激活凝血酶原，增加细胞因子分泌、内皮细胞间黏附性，增加血管通透性，促进血管收缩，机体抗血栓能力下降，导致血栓形成，血管内膜中层增殖变厚，最终形成动脉粥样硬斑块。
彩色多普勒超声仪是近年来新兴的诊断技术，可用于评价血管壁病变，具有十分可观的诊断价值。动脉粥样硬化病变早期会累及大中动脉内膜，表现为颈动脉内膜粗糙、增厚，逐渐形成斑块，进入管腔内。回声较弱且质地不均的斑块易出现出血和脱落，该种斑块是脑梗死栓子的主要来源。本次研究结果显示，原发性高血压患者的IMT与餐后血糖密切相关，餐后高血糖组的IMT明显高于餐后正常血糖组，差异有统计学意义(P<0.05)。提示餐后高血糖可加速原发性高血压患者颈动脉粥样硬化过程，控制餐后高血糖是降低动脉粥样硬化发病率的关键。
本文编辑：杨丽, http://www.100md.com(韩红梅)