【摘要】餐后低血压是指在餐后2 h内收缩压下降幅度>20 mmHg，或餐前收缩压≥100 mmHg，而餐后收缩压下降至低于90 mmHg，如果虽然餐后血压下降幅度未达到上述标准，但是餐后出现心脑缺血症状，也可诊断为餐后低血压，本文对餐后低血压的发生机制作以分析。

    【关键词】餐后低血压；发病机制；研究进展

    【中图分类号】R544.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.23.00.02

    近年来老年餐后低血压由于发生率高、症状隐匿易被忽视、危害大而逐渐受到越来越多的重视。但目前对于餐后低血压机制仍没有完全了解，多数研究认为餐后低血压症状的发生是一种多因素作用的结果，可具体机制分析如下。

    1 自主神经机制：高龄人群压力感受器灵敏度降

    低，心血管自主神经代偿不足

    1.1 压力感受器灵敏度降低

    有研究显示，健康人群在进餐后外周血管阻力降低，内脏血流增加，但交感神经活性反射性增加，这是由于胃扩张和小肠内营养物质吸收所引起的，这会继发引起心动代偿性加速进而心输出量增加，引起收缩压轻微上升，这种机制可以避免发生PPH，而在老年人中，至少需要增加200%的交感神经活动才能减缓餐后血压的明显下降，如果由于压力感受器敏感程度降低而引起交感神经代偿不足则会出现PPH。国外研究中指出，进餐对心率的影响代表了压力感受器反射的作用，在健康的青年和老年人中，进餐所引起的心率变化代表了压力感受器的兴奋性较强 ......