Li等[23]通过实验观察发现去除VDR基因的小鼠会出现高血压、RAS活性增高、饮水增多等现象。国内学者研究发现[24]Vitamin D的活性代谢物1，25(OH)2D3对于肾素-血管紧张素系统具有负相调节作用。Vitamin D缺乏可以激活RAS，长期RAS活性的升高直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；同时刺激醛固酮的分泌，导致体内水钠潴留，进而对血管内皮造成损伤、心肌重构及肾损害等机制导致心脑血管疾病的发生[25]。因此，Vitamin D可通过调节RAAS系统活性发挥心血管保护作用。另外研究发现[26]Vitamin D调节RAAS系统活性同时改善了血管内皮的功能，从而对血压的控制起到的一定的作用。血管内皮中存在VDR和1-α羟化酶[27]；通过调节血管内皮生长因子的表达并分泌炎性细胞因子对血管进行调节[28-29]；此外Vitamin D通过增加Ca.ATRase表达及游离钙的增加，影响血管的张力，抑制血管内皮收缩[30] ......