3 讨 论

    作为外科最多见的腹股沟疝，发病基本机制是在腹壁薄弱和(或)解剖缺陷、腹横筋膜胶原纤维代谢异常及腹股沟生理性内环关闭机制、内环括约肌机制障碍等腹壁强度降低方面因素的基础上，因为腹内压的作用导致腹壁抵御腹压的力量失衡而引起[3-4]。腹内高压是成年患者腹股沟疝发生进展的关键因素，临床上有瞬时高压和持续高压两种不同的表现形式。瞬时高压常产生于突然的剧烈咳嗽、猛烈运动、超重抬举等。其特点是压力骤然产生，短暂而持续，压力峰值高，机体常保持在被动状态。持续高压常产生于慢支肺气肿、前列腺增生、慢性便秘、肝硬化腹水、妊娠等。其特点是压力缓慢发生，缓慢而持续，压力峰值偏低。在腹壁强度明显降低的基础上，瞬时腹内高压是腹股沟疝发生的始动原因，持续性腹内高压则是促进其发展的重要原因[5-6]。

    因此，腹横筋膜缺损是其发病的根本原因。腹内高压是促进腹股沟斜疝发生和复发的主要因素。对于腹股沟疝发病机制的相关研究表明主要是因为腹股沟区腹横筋膜的胶原代谢异常导致局部解剖结构薄弱所致，并且发现胶原蛋白对维持腹横筋膜的张力以及强度起关键性的作用，传统的修补手术方式是仅仅腹股沟韧带和联合肌腱进行简单的缝合，这并没有解决根本问题 ......