mTORC1主要通过磷酸化下游的真核转录起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)和p70 S6 kinase 1(S6K1)[13]，激活mRNA5'端的翻译起始复合物，进而激活翻译，调控细胞的增殖分化、自噬与调亡等。

    4E-BP1：活性mTORC1可以磷酸化翻译抑制因子4E-BP1，将其从真核转译起始因子eIF4E中释放出来，然后eIF4E便与eIF4A和eIF4G相结合[14]。解旋酶会移除mRNA的5'-UTR区域的5个茎环结构以防止蛋白质过早的翻译，随后翻译起始复合物在5'端帽状结构形成，开始招募小核糖体亚基40S并扫描AUG起始密码子起始位点[15]。当核糖体接触AUG密码子翻译开始。

    S6K：去磷酸化的S6K位于eIF3支架复合体上，活性mTORC1被征募至该支架复合体上然后磷酸化S6K使其激活[1]。mTORC1至少磷酸化S6K1的2个氨基酸残基，其中最关键的一个修饰位于苏氨酸残基(T389)上[16]。mTORC1磷酸化S6K1又可以刺激PDK1磷酸化S6K1。活性S6K1可以通过激活S6核糖体蛋白(核糖体的一个组成部分)和eIF4B并使它们被招募形成转录前起始复合物PIC[17] ......