【摘要】脓毒症是临床危重患者严重的并发症之一，炎症通路的级联放大可引起TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、HMGB1等炎症介质的大量合成与释放，从而导致脓毒症的发生。人体过度激活的自身免疫反应是研究者共同认为的机制之一。本文就炎症介质在脓毒症机体损害中的作用予以综述。

    【关键词】脓毒症；炎症介质

    【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.09..02

    脓毒症是临床上常见的急危重症，是宿主免疫系统与病原体相互作用引起的临床综合征，患病率和病死率较高。因此，寻找合理有效的策略来应对脓毒症及其并发症已经成为全世界医务工作者共同面对的难题。

    当革兰阴性细菌的脂多糖成分与固有免疫细胞膜的模式识别受体结合，可介导一系列下游炎症通路的级联放大，引起炎症介质的大量释放，严重者可出现多器官功能障碍甚至脓毒性休克。目前，脓毒症后机体损伤机制尚未完全阐明，但炎症介质介导的自身免疫反应是研究人员一致认同的重要环节 ......