尿毒症心肌病研究进展(2)
钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化。晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常。心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞。尿毒症患者心血管缺血性疾病与冠状动脉钙化密切相关[11]。Virtanen[12]等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能。用高磷液体灌注离体大鼠心脏，发现其心率和收缩压均明显下降。
3.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：Hans[13]等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关[14]。Watanabe[15]等观察发现给血液透析患者输注Ang Ⅱ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有Ang Ⅱ受体，Ang Ⅱ可通过受体介导 ......
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3.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：Hans[13]等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关[14]。Watanabe[15]等观察发现给血液透析患者输注Ang Ⅱ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有Ang Ⅱ受体，Ang Ⅱ可通过受体介导 ......
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