大鼠大脑中动脉闭塞后基底节区NR2B和endoG的表达变化(2)
第1页 |
参见附件。
3.2 正常脑组织在发育过程中细胞凋亡是一个始终存在的过程,未成熟脑细胞也可发生凋亡,在缺氧缺血时凋亡过程可进一步被激活[5]。endoG是Caspase非依赖性因子,主要存在于线粒体中,在脑缺氧缺血后迅速从线粒体中释放出来,进入胞核中,而后导致染色质浓缩和DNA裂解及片段的显现[6]。在诱导细胞凋亡过程中,endoG从线粒体膜间隙进入细胞核,这说明它是一种新的非依赖Caspase途径诱导细胞核DNA断裂、细胞凋亡的因子;先前有报道称,针对大鼠的研究中,大量的DNA断裂最初发生在局灶性脑缺血6小时,而后出现寡核苷酸酶诱导DNA断裂;也有报道称,endoG被核酸外切酶及DNA酶I激活后能促进双链DNA裂解,在此过程中,可能有AIF的参与;虽然AIF本身并无核酸酶的活性,它可能和endoG一起协同促进DNA降解;这表明endoG和AIF共同诱导凋亡细胞核的DNA断裂;本研究发现在动物缺氧缺血后,在脑损伤区域出现endoG阳性细胞,说明在脑缺血后endoG迅速从线粒体进入细胞核内的过程是存在的,印证了它能促成DNA断裂,最终诱导细胞凋亡,提示endoG介导的细胞凋亡在脑损伤发生中有重要作用 ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件。