梗阻性黄疸对肝损害机制的研究进展(2)
(3) 细胞因子诱导的肝细胞凋亡
梗阻性黄疸导致Kuffer细胞激活，产生大量的细胞因子，其中TNF—与靶细胞膜上的受体TNF—R1结合，活化TNF受体则通过一系列的反应，激活细胞内信号蛋白，如Caspases、P38、MAPK等，导致激活蛋白—1(activator protein—1，AP—1)、核转录因子—KB(Nuclear facctor kappa B，NF—KB)活化，活化NF—KB因子的细胞效应主要为促进炎症相关蛋白的表达和调控细胞凋亡[20，21]。另外，高迁移率族蛋白因子B1(high—mobility group box—1，HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，当机体发生内毒素血症时，肝内Kuffer细胞、肝窦内皮细胞及其它炎性浸润细胞的细胞质中HMGB1的表达明显增强 ......
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梗阻性黄疸导致Kuffer细胞激活，产生大量的细胞因子，其中TNF—与靶细胞膜上的受体TNF—R1结合，活化TNF受体则通过一系列的反应，激活细胞内信号蛋白，如Caspases、P38、MAPK等，导致激活蛋白—1(activator protein—1，AP—1)、核转录因子—KB(Nuclear facctor kappa B，NF—KB)活化，活化NF—KB因子的细胞效应主要为促进炎症相关蛋白的表达和调控细胞凋亡[20，21]。另外，高迁移率族蛋白因子B1(high—mobility group box—1，HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，当机体发生内毒素血症时，肝内Kuffer细胞、肝窦内皮细胞及其它炎性浸润细胞的细胞质中HMGB1的表达明显增强 ......
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