HerpesSimplexVirusType1感染SH—SY5Y细胞与Aβ1—42诱导SH—SY5Y细胞AD模型比较(2)
2.实验结果：
2.1 HSV-1感染SH-SY5Y细胞
病毒感染后12h，琼脂糖凝胶电泳分析各组细胞的RT-PCR产物，病毒感染组细胞在221bp处可见特异性条带(图1)，而其他两组细胞为阴性结果。
2.2 RT-PCR法检查炎性因子(IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α及iNOS) mRNA的变化，经PCR检测发现，炎症因子在病毒感染组和模型组呈现相一致的改变(图2)，差异具有统计学意义(p<0.05)。
2.3 炎症通路相关蛋白检测
经Western blot检测发现，炎症因子在病毒感染组和模型组呈现相一致的改变(图3)，差异具有统计学意义(p<0.05)。
3.讨论
HSV-1也是中枢神经系统常见的病原体，有较强的嗜神经作用，导致神经元和胶质细胞的损伤，但是其确切的致病机制也尚未明确。
本次研究将Aβ1-42诱导的经典AD细胞模型与HSV-1感染的SH-SY5Y相对比发现，在炎症因子(IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α及iNOS)mRNA水平上和炎症通路相关蛋白(BDNF、NF-κB、Cox-2、TNF-α、iNOS)的表达水平上都呈现相一致的变化差异。其中，炎症因子(IL-2、IL-4、IL-10)作为免疫机制的重要因子，在病毒感染等外界的不良刺激下，会出现分泌异常的情况。BDNF在两个实验组中表达减弱，这可能是HSV-1和Aβ1-42干扰神经细胞微环境，进而影响到神经营养因子的分泌，导致神经细胞损伤，但是神经营养因子的表达和受体受到多重因素的调控，两者是否具有相同的作用机制，还需进一步的研究。HSV-1的感染导致的炎症反应，可能是机体或细胞的免疫防御反应，也可能是病毒扩散过程中对宿主的损伤[6]。
综上所述，本研究通过体外实验初步探究了HSV-1感染SH-SY5Y细胞与Aβ1-42诱导AD模型的病理变化，发现在对炎症通路的干扰上，二者有着相似的表达差异，为后期研究提供了参考。但是HSV-1是不是导致AD的因素之一，尚需大量的研究论证，包括体外实验和体内实验。
参考文献
[1]Marques C P ，Hu S ，Sheng W ，et al. Microg lial cellsinitiate vigo rous yet non -protective immune responsesduring HSV-1 brain infection [J].Virus Res，2006，121(1)：1 -10.
[2]畢丹蕾，文郎，熊伟，等. 阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展[J]. 中国药理学与毒理学杂志. 2015，8(4)： 507-536.
[3]SeIkOe DJ.AIzheimer’s disease is a synaptic failure[J].Science，2002. 298(5594)：789-791.
[4]Junq SS，Nalbantoglu J，Cashman NR. Alzheimer’s beta-amyloid precursor protein is expressed on the surface of immediately ex vivo braincell： a flow cytometric study [J]. J Neurosci Res，1996，46(3) ： 336-348.
[5]Sam G. The role of cerebral amyloid β accumulation in common forms of Alzheimer disease[J]. J Clin Invest，2005，115 (5) ：1121.
[6]侯云，李玲，胡明，等. HSV-1 感染对神经胶质瘤细胞NGF和BDNF表达变化的研究[J]. 病毒学报. 2010，26(6)： 477-482., http://www.100md.com(徐晓艳 封玉玲 李小山)
2.1 HSV-1感染SH-SY5Y细胞
病毒感染后12h，琼脂糖凝胶电泳分析各组细胞的RT-PCR产物，病毒感染组细胞在221bp处可见特异性条带(图1)，而其他两组细胞为阴性结果。
2.2 RT-PCR法检查炎性因子(IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α及iNOS) mRNA的变化，经PCR检测发现，炎症因子在病毒感染组和模型组呈现相一致的改变(图2)，差异具有统计学意义(p<0.05)。
2.3 炎症通路相关蛋白检测
经Western blot检测发现，炎症因子在病毒感染组和模型组呈现相一致的改变(图3)，差异具有统计学意义(p<0.05)。
3.讨论
HSV-1也是中枢神经系统常见的病原体，有较强的嗜神经作用，导致神经元和胶质细胞的损伤，但是其确切的致病机制也尚未明确。
本次研究将Aβ1-42诱导的经典AD细胞模型与HSV-1感染的SH-SY5Y相对比发现，在炎症因子(IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α及iNOS)mRNA水平上和炎症通路相关蛋白(BDNF、NF-κB、Cox-2、TNF-α、iNOS)的表达水平上都呈现相一致的变化差异。其中，炎症因子(IL-2、IL-4、IL-10)作为免疫机制的重要因子，在病毒感染等外界的不良刺激下，会出现分泌异常的情况。BDNF在两个实验组中表达减弱，这可能是HSV-1和Aβ1-42干扰神经细胞微环境，进而影响到神经营养因子的分泌，导致神经细胞损伤，但是神经营养因子的表达和受体受到多重因素的调控，两者是否具有相同的作用机制，还需进一步的研究。HSV-1的感染导致的炎症反应，可能是机体或细胞的免疫防御反应，也可能是病毒扩散过程中对宿主的损伤[6]。
综上所述，本研究通过体外实验初步探究了HSV-1感染SH-SY5Y细胞与Aβ1-42诱导AD模型的病理变化，发现在对炎症通路的干扰上，二者有着相似的表达差异，为后期研究提供了参考。但是HSV-1是不是导致AD的因素之一，尚需大量的研究论证，包括体外实验和体内实验。
参考文献
[1]Marques C P ，Hu S ，Sheng W ，et al. Microg lial cellsinitiate vigo rous yet non -protective immune responsesduring HSV-1 brain infection [J].Virus Res，2006，121(1)：1 -10.
[2]畢丹蕾，文郎，熊伟，等. 阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展[J]. 中国药理学与毒理学杂志. 2015，8(4)： 507-536.
[3]SeIkOe DJ.AIzheimer’s disease is a synaptic failure[J].Science，2002. 298(5594)：789-791.
[4]Junq SS，Nalbantoglu J，Cashman NR. Alzheimer’s beta-amyloid precursor protein is expressed on the surface of immediately ex vivo braincell： a flow cytometric study [J]. J Neurosci Res，1996，46(3) ： 336-348.
[5]Sam G. The role of cerebral amyloid β accumulation in common forms of Alzheimer disease[J]. J Clin Invest，2005，115 (5) ：1121.
[6]侯云，李玲，胡明，等. HSV-1 感染对神经胶质瘤细胞NGF和BDNF表达变化的研究[J]. 病毒学报. 2010，26(6)： 477-482., http://www.100md.com(徐晓艳 封玉玲 李小山)