浅谈椎间盘源性腰痛的发病机制
经筋,1椎间盘源性腰痛的西医发病机制,1生物力学改变,2椎间盘炎性因子与自我修复,3软骨终板功能改变,4先天性因素,5钙代谢因素,2椎间盘源性腰痛的中医病因病机,1从痹证与肾功能方面进行探讨,2从经筋方面进行探讨,3总结与展望
王蓬飞,邢俊标,杨一帆,田 伟(天津中医药大学附属武清区中医医院,天津 301700)
椎间盘源性腰痛是指患者的腰椎间盘发生纤维环内破裂或椎间盘炎后,其椎间盘内的疼痛感受器受到病变部位的刺激而产生的腰痛症状。椎间盘源性腰痛在狭义上特指因椎间盘内部结构破裂而引起的腰痛,该病患者并不存在根性症状,也不存在神经根受压或椎体移位的情况。临床上常将这一特性作为鉴别椎间盘源性腰痛与其他椎间盘退变性腰痛(如腰椎间盘突出引起的腰痛、腰椎退行性椎间盘疾病性腰痛和腰椎节段性不稳引起的腰痛等)的依据。作为一种独立的疾病,椎间盘源性腰痛的概念及分类虽然较为清晰,但该病的发病机制尚不完全明确。本文回顾了历年的文献资料,分别从中医和西医的角度就椎间盘源性腰痛的发病机制进行了探讨。
1 椎间盘源性腰痛的西医发病机制
1.1 生物力学改变
腰椎间盘具有维持脊柱的稳定性和灵活性的作用,同时也具有分散外部作用力和缓冲载荷的重要作用。肥胖、肌肉耐力减退、腰椎间盘受应力瞬时改变等情况均会或快或慢地导致腰部的生物力学发生改变或失衡,而一旦这种变化超出了椎间盘的承受能力,就会引发椎间盘源性腰痛。张静静[1]等研究人员在《腰椎间盘力学行为仿真与蠕变实验》中的研究结果显示,在对椎间盘施加轴向正压载荷、载荷增大、速率增大、组合及持续静力时,纤维环承受的应力最大,且最容易被破坏。此外,载荷速率越大,椎间盘的应变能力就越小。肥胖是导致腰椎间盘发生生物力学改变的重要因素 ......
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