简秀群，张云茜

    (昆明医科大学第四附属医院神经内科，云南 昆明 650032)

    脑卒中是一种危害性极大的脑血管疾病。我国的脑卒中患者众多。罹患该病是导致我国居民死亡的首位原因[1]。临床上根据脑卒中的发病机制将其分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中以缺血性脑卒中的发病率较高。有调查资料显示，缺血性脑卒中的发病率约占我国脑卒中总发病率的69.6%～70.8%[2-3]。该病的病情重、进展快、致死率高，严重地威胁着患者的生命安全。寻找一种诊断缺血性脑卒中的有效方法对于防治该病具有重要的意义[4-6]。缺血性脑卒中的发病机制为：脑供血动脉狭窄或闭塞导致颅内供血不足、脑部的血流灌注减少或中断，从而导致相应部位的脑组织发生缺血缺氧损伤，进而引起一系列的急性炎性反应、胶质细胞增生与修复。在此过程中，大量细胞因子的水平均会发生明显的变化。近年来，有研究发现，白细胞介素6(IL-6)和超敏C 反应蛋白(hs-CRP)是缺血性脑卒中发生发展过程中发挥重要作用的细胞因子[7-9]。本文主要探讨血清IL-6 和hs- CRP 水平的动态变化与缺血性脑卒中发生、发展的相关性。

    1 缺血性脑卒中的发生机制

    人体血管内局部血流量的减少或中断可激活凝血瀑布、补体系统、血小板及内皮细胞，使血管内皮的完整性被破坏，进而可导致白细胞及炎性反应介质渗出，最终可诱发一系列的炎性反应。研究证实，免疫系统参与了缺血性脑卒中的发生与发展过程，在脑组织的损伤和修复中具有重要的作用[10]。在缺血性脑卒中发生后，机体固有的免疫应答最先被诱发，免疫细胞被激活后，可产生多种细胞因子，使血-脑脊液屏障的完整性被破坏、白细胞渗出，从而可促使更多远隔部位的免疫细胞向病灶迁移，进而可产生更多的细胞因子。中枢神经系统中的蛋白成分可透过血- 脑脊液屏障进入外周组织，聚集在病灶部位的淋巴细胞则可与特异性抗原相结合，进一步发生活化与增殖，分别在外周组织和局灶部位激活适应性免疫应答反应 ......