柯俊泉，董 忠 ，潘廷明，汪伟剑

    (福建中医药大学附属第二人民医院，福建 福州 350003)

    膝关节骨性关节炎(KOA)是中老年人的常见病和多发病。有调查报告指出，60 岁以上的老年人KOA 的患病率为50%，75 岁以上的老年人KOA 的患病率为80%[1-2]。该病主要的临床特点为关节软骨组织退变、软骨丢失、软骨下骨改变及滑膜炎等关节组织病变。该病可导致患者出现患侧膝关节肿痛、膝关节活动受限等，甚至可发生严重的关节畸形。随着临床上对KOA 病理机制研究的不断深入，相关的研究人员越来越关注软骨细胞凋亡与KOA 进展之间的关系[3]。软骨组织中的细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主有序的死亡，属于细胞的程序性死亡。软骨细胞凋亡的发生机制非常复杂，但其凋亡过程具有独特性。软骨细胞的凋亡过程与基质降解具有紧密的关联性[4-5]。当某些病理因素作用于软骨细胞时，细胞凋亡机制可被启动。细胞的过度凋亡可间接导致基质合成相应减少，软骨细胞失去维持内环境稳定的功能，从而可形成恶性循环。bcl-2 基因是参与关节软骨细胞凋亡的相关原癌基因之一。bcl-2 家族中有许多可促进软骨细胞凋亡和抑制软骨细胞凋亡的成员，包括bcl-2、bax 和bcl-x 等。软骨细胞的大量凋亡与bcl-2和bax 失衡有关[6]。

    1 bcl-2、bax 在软骨细胞凋亡中的作用

    bcl-2 家族主要是通过表达蛋白的相互作用来实现调控软骨细胞凋亡的目的。软骨细胞凋亡是指在一定的生理或病理因素影响下，软骨细胞自主启动死亡程序。而当局部软骨组织发生损伤或有相关的凋亡因子介入，迫使大量的软骨细胞不得不启动凋亡程序时，细胞外基质的合成与降解可失衡，凋亡小体的数量可增多 ......