孙 静

    (南京鼓楼医院集团安庆市石化医院急诊科，安徽 安庆 246001)

    一氧化碳是在碳不完全燃烧的情况下产生的一种无色、无味的气体，具有毒性。一氧化碳中毒是全球许多国家常见的公共卫生问题[1]。急性一氧化碳中毒可导致患者出现以中枢神经系统和心血管系统功能损害为主的综合性损伤。除少数急性一氧化碳中毒患者经抢救无效死亡外，多数患者经及时治疗均可痊愈。但部分治疗后神志清醒的患者经过2 ～60 d 不等的假性痊愈期后，会出现以急性痴呆为主要表现的神经、精神症状，即发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)。DEACMP 是急诊科较为常见的急危重症。国内的相关报道指出，DEACMP 在急性一氧化碳中毒患者中的发病率为10% ～30%，且年龄越大、在一氧化碳环境中暴露时间越长及中毒后昏迷时间越长的患者DEACM的发生率越高[2]。临床上对急性一氧化碳中毒比较重视，但DEACMP 较易被忽视。DEACMP 患者的预后较差，故对急性一氧化碳中毒患者进行积极的救治，预防其发生DEACMP 至关重要[3]。近年来，研究人员在基础医学和临床医学等多个领域对DEACMP 展开了大量研究，致力于明确DEACMP 的发病机制，并在此基础上提出了多种治疗策略。本文就DEACMP 的发病机制及近年来临床上治疗该病所取得的最新进展进行综述。

    1 DEACMP 的发病机制

    DEACMP 的发病机制至今仍无定论。目前，对于DEACMP 发病机制的认识主要有缺血缺氧学说、自由基理论、脑血管损伤学说、兴奋性氨基酸毒性作用学说和一氧化碳直接毒性理论等。一氧化碳具有与血红素含铁基团结合的特殊性质。一氧化碳在进入血液中后，约有90% 的一氧化碳会与血液中的血红蛋白迅速结合，形成碳氧血红蛋白(carbonyl haemoglobin，COHb)。一氧化碳与血红蛋白分子的亲和力是氧分子的200 ～250倍。COHb 不仅解离速率远低于氧合血红蛋白(oxyhemoglobin，HbO2)，且能抑制氧气与血液中血红蛋白的解离过程，使血红蛋白携氧的能力丧失。因此，急性一氧化碳中毒可导致脑组织受损，并可诱发氧化应激和炎症反应[4]。但早前也有相关研究指出，不能单纯用一氧化碳中毒导致机体缺氧来解释DEACMP 患者出现的某些症状及相关的病理改变。神经免疫损伤也可能参与了DEACMP 的发生，其机制可能涉及白细胞介素-4、白细胞介素-10、γ- 干扰素、转化生长因子-β等因子的改变、髓鞘碱性蛋白的变性、髓过氧化物酶和黄嘌呤氧化还原酶的活化等 ......