蒋碧佳

    (广西桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科，广西 桂林 541100)

    肿瘤主要是由信号在传递过程中发生紊乱，导致细胞异常增生引起的。研究显示，与正常细胞相比，大部分肿瘤细胞摄取葡萄糖的能力更强，但其利用转化葡萄糖的能力却比正常细胞差。即便是在氧气充足的情况下，肿瘤细胞仍不会以线粒体氧化代谢的方式摄取能量，而主要以糖酵解的方式摄取能量，这被称为“Warburg”现象[1]。这种独特的代谢方式被认为是肿瘤的潜在治疗靶点。有研究指出，腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)之间的负性调控关系会影响细胞的凋亡[2]，这可能与肿瘤细胞的转移、自噬、耐药等有密切的关系。本文主要是对AMPK/mTOR 信号通路在肿瘤发生、发展中作用的最新研究进展进行综述。

    1 AMPK 概述

    AMPK 是一种丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶(STK)。它是由三个亚基(α 亚基、β 亚基、γ 亚基) 以1:1:1的比例组成的异源三聚体。蛋白激酶复合物的活性往往是由催化亚基中的α 亚基决定的。AMPK 的结构核心是β 亚基，该亚基可起到抑制AMPK 活性的作用。γ 亚基可通过抑制Thr172位STK 残基位点的去磷酸化来实现对AMPK 的激活 ......